目的:通过改变miRNA-150-5p在脊索瘤细胞U-CH1中的表达水平,研究miRNA-150-5p对脊髓瘤细胞增殖、侵袭、放射敏感性等作用的影响。方法:前期研究通过microRNA芯片技术对脊索瘤组织和胎儿髓核组织的mi RNA表达谱进行了分析,发现miR-150-5p具有显著的差异性表达。在25例脊索瘤标本和8例胎儿髓核组织中采用qRT-PCR技术验证mi R-150-5p表达水平。通过转染特异性的mimic和inhibitor来干预miR-150-5p在脊索瘤U-CH1细胞中的表达,采用克隆形成实验研究miR-150-5p对U-CH1细胞增殖能力的影响,进一步对转染后的细胞进行X射线照射,观察其放射敏感性的变化。采用Transwell实验分析转染后U-CH1细胞侵袭能力的变化。结果:(1)脊索瘤组织中miR-150-5p的表达水平显著高于髓核组织,与芯片结果一致;(2)细胞克隆实验结果显示,miR-150-5p表达水平与脊索瘤U-CH1细胞的增殖能力呈正相关;(3)转染后48h,对细胞进行0-6Gy X射线照射,结果表明克隆形成率与照射剂量成负相关。各剂量点,miR-150-5p过表达组细胞的克隆形成能力均高于miR-150-5P低表达组细胞;(4)Transwell实验结果显示脊索瘤U-CH1的侵袭能力随miR-150-5p表达水平增加而增加,抑制mi R-150-5p表达则显著降低细胞的侵袭能力。结论:miR-150-5p在脊索瘤组织中的表达水平较胎儿髓核组织显著增高。在脊索瘤U-CH1细胞中上调miR-150-5p表达会增加细胞的增殖及侵袭能力,并增加肿瘤的辐射抗性;而下调miR-150-5p表达则显著抑制脊索瘤细胞的增殖、侵袭能力,并增加肿瘤的放射敏感性。