口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤，治疗手段主要采用以手术为主的综合治疗，其中化疗是口腔癌综合治疗的重要组成部分。在临床实践过程中治疗效果却并不尽如人意，其中癌细胞对化疗药物的耐药，是导致化疗治疗失败的重要原因。一旦出现药物耐受，药物就会游离在癌细胞之外，起不到杀伤作用，却对正常组织造成破坏，治疗越到后期，疗效越差。因此，增强化疗药物的敏感性、提高肿瘤化疗的疗效，是口腔癌临床治疗亟待解决的问题。自噬是广泛存在于真核细胞的一种生命现象。研究证明，肿瘤细胞对化疗药物的耐受与自噬现象的存在密切相关，自噬可在应激条件下，清除细胞质内受损的细胞器，回收代谢物质，降低活性氧簇的伤害，修复受损的DNA，保护细胞，促进肿瘤细胞在逆境中的存活，被认为是肿瘤细胞耐受化疗和/或放疗的一种机制。大量实验证明，抑制细胞自噬活性，暨无论是自噬相关基因敲除、沉默还是自噬抑制剂处理，都极大地增加肿瘤细胞对化疗和/或放疗的敏感性，促进细胞发生凋亡和坏死。因此，通过抑制自噬有望提高肿瘤细胞对化疗和/或放疗的敏感性，逆转肿瘤细胞对化疗和/或放疗的耐受，对提高肿瘤治疗效果具有重要的意义。本研究利用自噬抑制剂氯喹联合化疗药物顺铂，作用于口腔癌CAL-27细胞，通过观察CAL-27细胞的增殖活性、细胞凋亡情况、细胞周期分布以及自噬相关蛋白的表达，探讨自噬在口腔癌化疗中的作用。结果表明：1、自噬抑制剂氯喹增强了顺铂对CAL-27细胞的杀伤作用，具有显著差异(P<0.05)；2、细胞周期分布位于G1期，大量细胞阻滞于G1期，导致细胞DNA损伤的频率和程度增加，最终导致细胞凋亡的发生；3、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达减弱。结论：抑制自噬能够提高CAL-27细胞对顺铂的化疗敏感性，CAL-27细胞本身的自噬是产生化疗耐药的重要机制。因此，自噬抑制剂有望成为口腔癌化疗的增敏剂。