癌症是目前严重威胁人类生命健康的疾病之一。抗有丝分裂类化疗药物能够影响纺锤体的正常功能引起分裂期阻滞,根据阻滞后细胞会发生凋亡的原理来治疗癌症。但是有丝分裂阻滞后的细胞除凋亡外还有其他命运。所以弄清有丝分裂阻滞后细胞命运的调控机制将有助于提高抗有丝分裂类化疗药物的疗效。有关命运调控的研究一直集中在蛋白质的修饰和蛋白质降解两方面,而新蛋白合成水平却没有研究报道。本研究利用近年来开发并完善的Ribosome profiling技术,对分裂期和阻滞期细胞蛋白质翻译组进行研究。通过生物信息学分析,对两组样品高翻译水平的基因进行了功能聚类。也从单基因水平分析了两者的差异,并利用分子细胞实验对具有差异翻译的几个基因进行了验证。最后还就Notch2对分裂阻滞后细胞命运的影响进行了初步探索。通过实验,本研究获得了分裂期和阻滞期所有正在翻译的mRNA信息,由它们反映新蛋白合成情况。生物信息学分析显示,分裂期和阻滞期处于高翻译水平的基因来自一些特定的功能。二者在功能聚类上大部分相同,但是阻滞后的细胞在细胞外机制相互作用和白细胞跨内皮迁移这两个功能仍有较高水平的基因翻译。暗示了这两个功能可能参与分裂阻滞后细胞命运调控。单基因差异翻译分析得到了103个具有翻译差异的基因,从中挑选的Notch2和MIF确实在蛋白水平上显示了差异。此外,Notch2下调之后,分裂阻滞的细胞更倾向于不正常分裂后G1期死亡。这些数据显示了分裂阻滞后的细胞在翻译水平确实发生了变化,而这些变化似乎也与分裂阻滞后细胞命运调控有关。具体的调控机制还有待更深入的研究。本研究首次在翻译水平上对分裂阻滞后的细胞进行了分析,还就差异翻译的蛋白与分裂阻滞后细胞命运的关系进行了初步探索。期待本研究的相关数据结果能够为进一步探索阻滞后细胞命运的调控机制提供新的线索。