阿尔茨海默病(Alzheimers Disease，AD)是最常见的老年病之一，主要特征是老年斑(Senile Plaques,SP)和神经原纤维缠结(Neurofibrillary Tangles，NFT)。β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）是老年斑的主要成分，可打破突触兴奋和抑制之间的平衡，它在某种程度上影响着GABAA受体介导的抑制性突触传递。GABA受体通过钾氯共转运体-2（Potassium-chloride Co-transporter2，KCC2）增加氯离子外流而产生抑制作用，GABAB1受体是G蛋白偶联受体，通过抑制钙内流而产生突触前抑制，同时也可以激活钾离子通道而使得膜发生超极化，产生突触后抑制作用。KCC2同时也是成熟神经元生成和迁移的终止因子。GABAA受体和GABAB1受体对调节成年神经元生成具有抑制作用。淀粉样前体蛋白(Amyloid PrecursorProtein，APP)是Aβ的前体蛋白，对成年神经元生成有促进作用。本研究想要了解APP敲除后对神经元生成的影响，这种影响是否是通过调节抑制性受体GABAA受体和GABAB1受体以及终止因子KCC2蛋白表达来起作用的。如果神经元生成减少，则抑制性受体GABAA受体和GABB1受体以及终止因子KCC2表达会升高。本实验采用新生细胞标记药品BrdU标记新生细胞，NeuN标记成熟神经元，用免疫组织化学定性地测量APP敲除小鼠嗅球(Olfactory Bulb，OB)中神经元生成的情况，用免疫蛋白印迹(Western Blot)和二氨基联苯胺法（DAB染色）定性和定量地测量KCC2，GABAA受体和GABAB1受体蛋白的表达量的变化。　　结果发现APP敲除小鼠的神经元生成比野生型增多，但是成熟新生神经元转化率却比野生型低。敲除APP会导致KCC2和GABA的两个受体GABAA受体和GABAB1受体的表达量降低从而促进神经元生成和迁移，这可以解释APP敲除小鼠成年神经元生成增加，但是APP敲除小鼠大脑的体积为何比野生型小，推测可能是因为新生神经元在APP敲除小鼠的成熟转化率比野生型低，增加的神经元生成也许是一种暂时抵抗大脑萎缩的代偿机制，但却不利于长远的大脑发育。