本研究分为两个部分：　　第一部分：一种新的天然SENP1抑制剂-地肤子皂苷Ic，抑制前列腺癌细胞增殖。　　目的：由于SUMO特异性蛋白酶1（SUMO-specific protease1，SENP1）在前列腺癌中高表达，并且与肿瘤的发生、发展和转移密切相关，被列为前列腺癌治疗的潜在靶标。本研究拟从天然五环三萜类化合物中筛选出具有SENP1抑制活性的小分子化合物，通过一系列体内、体外实验，探讨其在前列腺癌治疗中的潜在应用价值以及相应的作用机制，为抗癌新药的研发提供新思路。　　方法：应用体外去SUMO化反应，筛选出具有SENP1抑制活性的小分子化合物；应用细胞热转移实验和药物靶标亲和反应稳定技术，检测该化合物是否可与SENP1直接结合；用免疫印迹法和实时定量PCR技术检测该化合物处理前列腺癌PC3细胞后，细胞内SUMO化蛋白水平以及SENP1表达量的变化；利用CCK8实验检测该化合物对前列腺癌细胞增殖的影响，利用流式细胞术检测其对细胞周期和细胞凋亡的影响。通过病毒感染方式建立稳定过表达SENP1的PC3Flag-SENP1细胞以及稳定敲除SENP1的PC3shSENP1细胞，验证该化合物是否通过靶向SENP1发挥其对前列腺癌细胞的抑制效应。建立前列腺癌裸鼠移植瘤模型，观察该化合物对移植瘤的生长抑制效应。　　结果：通过体外去SUMO化反应，我们筛选得到地肤子皂苷Ic（Mc）可以显著抑制SENP1的去SUMO蛋白酶活性，并具有一定剂量依赖性；Mc可改变SENP1的热稳定性，减弱蛋白酶对SENP1的降解作用，表明在前列腺癌PC3细胞中，Mc可以和SENP1直接相互作用；Mc处理PC3细胞后，胞内SENP1的表达在mRNA和蛋白水平均降低，而SUMO化蛋白明显增多，细胞增殖受到抑制，细胞阻滞于G2/M期，凋亡细胞增加；而过表达SENP1可部分逆转Mc引起的肿瘤抑制效应；裸鼠移植瘤结果显示Mc在体内也可抑制前列腺癌PC3细胞生长，促进细胞凋亡。　　结论：我们发现了一种新的SENP1天然抑制剂-Mc，并从多个角度探讨了Mc在前列腺癌中的肿瘤抑制效应及相关的分子机制。本研究丰富了Mc潜在的药物研发价值，同时也为五环三萜类化合物改造成为更加有效的SENP1抑制剂提供了可靠的骨架结构，为日后抗癌新药的研发提供了新思路。　　第二部分：口腔黏膜病外周血淋巴细胞亚群的观察及分析。　　目的：观察2种常见的口腔黏膜病--复发性阿佛他溃疡（RAU）和口腔扁平苔藓（OLP）患者外周血淋巴细胞亚群分类的变化，探讨其免疫学发病机制。　　方法：用流式细胞术分析105例RAU患者、70例OLP患者和65名健康对照者的外周血淋巴细胞亚群（总T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD4+/CD8+、NK细胞、B细胞)，比较各指标的组间差异。　　结果：与健康对照组相比，RAU组总T细胞和CD8+T细胞显著增加（P＜0.05、P＜0.01)，CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值和B细胞均显著减少（P＜0.01、P＜0.001、P＜0.05)；而OLP组与健康对照组相比，CD8+T细胞显著降低（P＜0.05)；RAU组的总T细胞和CD8+T细胞显著高于OLP组（P＜0.01、P＜0.001)，而CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值和NK细胞均显著低于OLP组（P＜0.01、P＜0.001、P＜0.05)。　　结论：RAU和OLP患者多出现外周血淋巴细胞亚群百分率异常，细胞免疫功能紊乱，但二者的免疫状态存在差异，因此针对性的免疫干预将成为一项极具潜力的治疗措施。