目的：建立大鼠高眼压视网膜缺血再灌注模型，观察不同程度损伤的视网膜组织病理改变，检测凋亡的存在，探讨核转录因子—κB(NF-κB)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及三七总皂甙对缺血再灌注损伤的防护作用和对NF-κB表达的影响。方法：SD大鼠52只，随机分为对照角膜损伤组，缺血再灌注组(IR)，缺血再灌注十三七总皂甙(IR+PNS)治疗组。建立15KPa,60min高眼压视网膜缺血模型，再灌注2h,6h,12h,24h,48h,72h后处死，取出眼球，多聚甲醛固定，HE染色观察视网膜损伤后的组织病理改变，原位细胞凋亡检测，免疫组织化学检测NF-κB的表达情况。结果：缺血再灌注组出现组织病理改变，包括视网膜水肿，空泡变性，核固缩，溶解，结构紊乱等，随再灌注时间的延长，视网膜损害加重。缺血再灌注十三七总皂甙治疗组明显减轻。角膜损伤对照组无改变。原位细胞凋亡检测中，IR组的凋亡细胞阳性表达明显高于IR+PNS组(P＜0.05)，且阳性表达均分布于神经节细胞层及内核层细胞，24h时表达最强，但48h后阳性细胞减少。IR组NF-κB的表达明显高于IR+PNS组(P＜0.01)，NF-κB在再灌注6h开始表达，24h表达最强，而IR+PNS组12h开始表达，24h表达最强，但明显低于IR组。角膜损伤对照组无阳性表达。结论：高眼压视网膜缺血再灌注可造成严重的视网膜损伤，随缺血再灌注时间延长而加重。缺血再灌注主要导致神经节细胞层及内核层细胞损伤，NF-κB的表达和凋亡可能是损伤的重要机制，且两者有着密切联系。三七总皂甙通过减少凋亡和抑制NF-κB的活化而减轻视网膜缺血再灌注损伤。