为更好地适应环境,细菌进化出多种信号调控机制,其中,吲哚信号能调控细菌聚集、运动性、抗逆性、乃至细菌在宿主的定殖等,但其调控机制尚属未知,是目前的研究热点之一。因此获得吲哚调控通路的关键蛋白并以此展开对吲哚调控网络的研究对认识吲哚的调控机制具有重要意义。本研究选择能形成独特的共质体聚集结构的水稻内生优势成团泛菌YS19作为对象,利用mTn5转座子插入突变技术和报告基因gusA检测筛选到一株受吲哚信号负调控的阳性突变子,TAIL-PCR鉴定其突变位点为胞嘧啶核苷抑制子基因cytR。研究发现,当编码该转录抑制因子的cytR基因突变后,YS19在诸多生理行为均受到影响。cytR的突变对YS19稳定前期的生长有促进作用,但对于YS19共质体的形成没有显著影响。吲哚能促进YS19野生株和△cytR突变株的共质体形成,随着吲哚浓度的增加(低于1.5 mM的浓度范围内),野生株和突变株的共质体形成也逐渐增加。cytR基因的突变增强了YS19的泳动能力和丛动能力;而吲哚则会对YS19野生株和突变株的运动能力均显著抑制。同时cytR的突变会抑制YS19对水稻的促生和定殖作用,但不论cytR突变与否,低浓度的吲哚对菌株的促生和定殖能力均有促进作用。在LB培养基中生长时,相较于野生株,△cyt R突变株全细胞蛋白存在一条明显差异的蛋白表达量显著增加,说明编码该蛋白的基因是cytR的下游基因且受CytR抑制。用质谱分析鉴定其为deoC基因编码的脱氧核糖醛缩酶DeoC,分子量为27.7 KDa。研究发现吲哚能促进野生株deoC的表达,说明吲哚对cytR的抑制与直接敲除cytR是等效的,均能解除或部分解除了CytR对deoC转录的抑制。饥饿条件下,YS19中deoC的表达量会增加,说明DeoC是YS19的饥饿调控蛋白之一。外源添加吲哚提高了YS19在饥饿条件下的存活率,推测其调控条途径是吲哚能下调cytR的表达量进而增加了deoC的表达量。本研究从抑制DNA转录调节的角度探讨了吲哚信号调控通路,获得了吲哚调控通路的作用模式,同时丰富了对胞嘧啶核苷抑制子调节细菌生理行为的认识。