目的:探讨稳心丹不同配伍比例对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心肌保护作用及相关抗炎机制。方法:1.将70只SD大鼠随机分为7组,即模型组、假手术组、预处理组、稳心丹1:1:1组、稳心丹1:2:1组、稳心丹1:1:2组、稳心丹2:1:1组,分别作用于心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,检测其对模型大鼠血清CK-MB、cTnI的含量及心肌梗死面积的影响;进行稳心丹配伍比例关系量化考查,选出最优配伍比例组。2.运用透射电镜观察稳心丹对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心肌超微细结构的影响,免疫组化法检测稳心丹对心肌组织中T-Akt、p-Akt的表达的影响。从而探讨稳心丹抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。3.通过免疫印迹法、免疫组化法检测稳心丹对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织中NF-κB、COX-2的蛋白分布及表达的影响。4.观察稳心丹对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量的影响,探讨其抗炎作用机制。结果:1.稳心丹各治疗组均能够明显降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血清中CK-MB、cTnI含量、使MIRI模型大鼠心肌梗死面积减小,其中稳心丹1:2:1组效果最为显著。2.稳心丹1:2:1组与模型组比较可显著改善心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心肌超微细结构;提高心肌组织p-Akt蛋白表达。3.稳心丹1:2:1组与模型组比较可显著抑制心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织中NF-κB、COX-2的蛋白分布及表达。4.稳心丹1:2:1组与模型组比较可显著降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,升高IL-10的含量。结论:1.稳心丹不同配伍比例组均能明显降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌酶CK-MB、cTnI含量,使MIRI模型大鼠心肌梗死面积减小,选出抗心肌缺血再灌注最佳配伍比例组为稳心丹1:2:1组。2.稳心丹通过激活PI3K/Akt信号转导通路,提高心肌组织p-Akt蛋白表达,减少NF-κB、Cox-2蛋白表达,减轻心肌组织损伤程度,发挥心肌保护作用。3.稳心丹通过激活PI3K/Akt信号转导通路,下调炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达,并能够促进抑炎因子IL-10释放,进而发挥心肌保护作用。