本学位论文研究了两类具时滞的HIV-1感染模型,即具Beddington-DeAngelis感染函数的时滞HIV-1感染模型和具有免疫应答及非线性感染函数的时滞HIV-1感染模型.考虑到病毒离子接触到靶细胞到病毒离子进入细胞内部的潜伏期及相应CTL效应器的生成滞后于病毒离子的事实,我们建立了具有时滞的病毒感染模型.首先,我们在选取Beddington-DeAngelis感染函数的前提下,假设病毒离子的平均潜伏时间为常数,我们建立了一个具有离散时滞的病毒感染模型.其次,选取一般的非线性感染函数,考虑免疫应答因素,建立了一类具有分布时滞的病毒感染动力学模型.通过分析,我们得到了这两类模型的局部或全局渐近稳定条件.　　本学位论文共由四章组成.　　第一章,简单介绍了病毒感染动力学的意义,研究背景,并简单地介绍本文的主要研究工作.　　第二章,介绍了本文所用到的一些概念和时滞微分方程稳定性的数学理论等相关的预备知识.　　第三章,研究了一类感染函数为Beddington-DeAngelis型的时滞HIV-1感染模型,得到了无感染平衡点及感染平衡点的局部或全局渐近稳定性条件.同时,对具有生产时滞的HIV-1感染模型,我们分析了感染平衡点的稳定性.　　第四章,基于 HIV-1感染中免疫应答和非线性感染函数,我们建立了一个具有三个分布时滞的HIV-1感染模型.得到了关于病毒感染的基本再生数R0和CTLs应答的基本再生数R1.通过构造 Lyapunov泛函,证明了模型具有阈值性质,即当R0￡1时,系统存在全局渐近稳定的非感染平衡点;当10R1R时,系统存在全局渐近稳定的无免疫应答平衡点;当R1>1时,系统存在全局渐近稳定的免疫应答平衡点.