【摘 要】
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目的:本研究拟探讨耳迷走神经刺激(ta-VNS)防治心梗后VAs的作用及机制。方法:14只心梗后室性心律失常(VAs)模型犬,分至对照组(n=7)和ta-VNS组(n=7),分别行假刺激/ta-VNS4周,完善动态心电图评价、电生理检查、神经记录、儿茶酚胺浓度测定、免疫组化及免疫印迹测定。结果:1)心室电生理:ta-VNS组心室内膜及外膜梗死区、梗死周边区有效不应期较对照组均增大(P<0.0
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目的:本研究拟探讨耳迷走神经刺激(ta-VNS)防治心梗后VAs的作用及机制。方法:14只心梗后室性心律失常(VAs)模型犬,分至对照组(n=7)和ta-VNS组(n=7),分别行假刺激/ta-VNS4周,完善动态心电图评价、电生理检查、神经记录、儿茶酚胺浓度测定、免疫组化及免疫印迹测定。结果:1)心室电生理:ta-VNS组心室内膜及外膜梗死区、梗死周边区有效不应期较对照组均增大(P<0.05);2)心率变异性:心梗后第2周至第4周,ta-VNS组高频显著高于对照组(P<0.05);而低频则低于对照组(P<0.05);高频/低频数据低于对照组(P<0.05);3)神经活动记录:4周后,较对照组,ta-VNS组的心下交感神经放电均方根(RMS)降低,颈迷走神经放电RMS增加(P<0.05);4)儿茶酚胺浓度:4周后,ta-VNS组血浆及组织儿茶酚胺浓度较对照组显著降低(均P<0.05);5)免疫组化:4周后,在心下交感神经和耳迷走分支处,ta-VNS组较对照组TH阳染神经元显著减少(均P<0.05),而CHAT阳染显著增多(均P<0.05);6)免疫印迹:在梗死周边区和非梗死区,ta-VNS组肿瘤坏死因子受体超家族16、原肌球蛋白相关激酶A、β1受体较对照组显著降低(均P<0.05)。结论:ta-VNS可潜在地再平衡自主神经活动、减轻心脏去神经化和受体分布异质性而有效减少心梗慢性期室性心律失常负荷。
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