目的：体外培养健康和牙周炎性牙槽骨成骨细胞，测定细胞上清液中的COX-2、PGE2、OPG和RANKL的表达：然后，将重组人OPG(rhOPG)加入细胞培养液中，再测定细胞上清液中的COX-2、PGE2、OPG和RANKL的表达的变化。旨在研究COX-2、PGE2、OPG和RANKL在牙周炎发病机制中所起的作用及其相互关系，并为rhOPG应用于牙周炎的治疗提供理论和实验依据。 方法：首先建立大鼠实验性牙周炎模型，采用水合氯醛麻醉大鼠，机械破坏其上颌第一、二磨牙的牙龈结合上皮，用涡轮机在牙颈部颊舌面磨出固位沟，用双股结扎丝结扎牙颈部，术后软食加10％高糖水喂食，下颌对(牙合)牙为健康对照组。大鼠实验性牙周炎模型建成后，取健康牙槽骨和病变区牙槽骨，采用组织块法对大鼠健康和牙周炎牙槽骨成骨细胞进行培养和传代，取第5～6代的细胞用于实验。调整细胞浓度以1.5×106个/ml接种于12孔板上，每孔2ml，在含10％胎牛血清的DMEM培养基中孵育2天，吸去培养液，用PBS冲洗两遍，加入不含胎牛血清的DMEM 2ml，在37℃、5％CO2的培养箱中继续孵育24小时。收集细胞培养液，离心1000rpm 10分钟，去除悬浮的细胞，收集上清液，-70℃保存备用。进一步等分量加入含100ng/ml rhOPG的不含胎牛血清的DMEM 2ml，相同培养条件下继续孵育24小时。以相同的方法收集培养上清液、保存备用。严格按照ELISA试剂盒说明进行操作，获得各指标的检测数值。 结论：炎性牙槽骨成骨细胞RANKL、PGE2、COX-2的表达明显增强，OPG的表达减弱，加入rhOPG后，RANKL、PGE2、COX-2的表达明显降低，推测RANKL、PGE2、COX-2可能促进牙周炎的发生、发展，而OPG对牙周炎的发生、发展可能起抑制作用，同时表明人工重组OPG可能协同其内源性OPG来共同抑制RANKL、PGE2、COX-2的活性。