目的：通过观察基因重组碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对Wistar大白鼠视网膜缺血-再灌注损伤组织学及超微结构变化的影响，及对视网膜凋亡相关基因bc1－2和bax蛋白表达的影响，探讨bFGF对视网膜缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法：将46只Wistar大白鼠随机分为正常组、治疗组及对照组。选用前房灌注加压法制作视网膜缺血-再灌注损伤模型。用bFGF玻璃体腔注射后按不同时段处死动物，光、电镜观察视网膜组织学变化，图象分析系统测量视网膜内层（包括内界膜、神经纤维层、节细胞层、内网状层和内核层）厚度，并进行视网膜神经节细胞（RGCs）的记数，同时运用链酶亲合素-生物素-过氧化物酶连接法（SABC）检测视网膜组织在缺血-再灌注损伤后不同时间bc1-2与bax蛋白的表达，进行图象分析。结果：1．对照组组织学变化早期为视网膜水肿（尤以视网膜神经纤维层及内网状层为明显）。晚期视网膜内层萎缩、变薄，视网膜神经节细胞数目减少。bFGF治疗组视网膜的组织结构变化特点是：早期水肿较对照组轻，晚期视网膜内层的厚度明显厚于对照组，视网膜神经节细胞的数目明显多于对照组。2．bax蛋白在正常组没有表达。对照组bax蛋白在眼压恢复2小时即有表达，6小时有显著性，24小时达到高峰，48小时有所下降，但仍维持较高水平，168小时基本已恢复到再灌注前水平。bc1-2蛋白在各时间段无明显变化。在bFGF治疗组bax蛋白的表达出现时间较晚，至6小时才有微弱表达，12小时有显著性，24小时达到高峰，48小时已经减弱，至120小时已基本恢复正常，且较对照组表达较弱。bc1-2在整个过程中变化不够明显。结论：1．升高眼内压造成视网膜缺血-再灌注损伤的主要组织学变化为视网膜内层的变薄及RGCs数目的减少。2．在视网膜缺血-再灌注过程中bax蛋白有较高的表达，bax蛋白可能参与了视网膜缺血-再灌注中文摘要 碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对鼠视网膜缺血－再灌注损伤治疗作用的实验研究损伤后视网e中经节细胞的凋亡。3．bFGF可以明显减a网膜内层的变薄形申经节细B腆目的减少。4．bFGF对于视网膜缺血＞再灌獭伤具有治疗作用，提示 bFGF可能用于临床上视网膜缺血卜再灌注的治疗。