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目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共同激活因子-lα(Peroxisomeproliferative activated receptor-γ activation of auxiliary factor1Alpha PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及可能机制探讨。方法：本研究采用原代胚胎小鼠大脑皮层神经元作为载体，氧-糖剥夺作为缺血性脑卒中的体外模拟方法，细胞随机分为五组：正常组，氧-糖剥夺（OGD）组；OGD+PGC-1α过表达质粒组（过表达质粒组）；OGD+PGC-1α iRNA组（干扰质粒组），OGD+空载质粒（空载质粒组）。各组在氧糖剥夺24小时后，噻唑蓝比色分析法(MTT)检测神经细胞存活率。流式细胞仪检测神经细胞死亡率及氧自由基(ROS)量，以采用蛋白印迹技术检测PGC-1α、解偶联蛋白-2（UncouplingProtein-2,UCP2）的表达，另外，利用质粒干扰技术抑制PGC-1α的表达和过表达。结果：OGD组较正常组神经元存活率明显下降（P＜0.01）；予以PGC-1α过表达质粒预处理后，PGC-1α蛋白水平明显上调，其神经元存活率升高，与OGD组及空载质粒组比较具有显著差异性（P＜0.01），而PGC-1αiRNA质粒预处理后神经元存活率明显降低。OGD组神经元死亡率明显上升，PGC-1α过表达质粒组细胞死亡率下降，与OGD组和空载质粒组比较具有统计学差异(P＜0.01)，干扰质粒组细胞死亡率明显升高与PGC-1α过表达组比较有统计学意义（P＜0.01）。OGD组神经元氧自由基（ROS）含量明显高于正常组升高（P＜0.01)；过表达质粒组ROS水平降低，与OGD组及空载质粒组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P＜0.01)，干扰质粒组ROS含量明显升高。研究的结果还显示过表达组UCP-2表达较OGD组显著上调，经PGC-1α干扰质粒预处理后，UCP-2表达明显被下调。结论：PGC-α具有抑制氧糖剥夺神经毒性作用；PGC-1α可能通过上调线粒体UCP-2表达，抑制氧自由基生成，发挥神经保护作用。