A流感病毒和B型流感病毒都是流行性感冒病毒，简称流感病毒，都属于正黏液病毒科，是造成人类及动物流行性感冒的有囊膜的单股负链RNA病毒，病毒基因组RNA都由8个片段组成，分别编码11种病毒蛋白。流感病毒会造成急性上呼吸道感染，并借由空气迅速的传播，在世界各地常有季节性流行和周期性的大流行。 A型流感病毒根据HA和NA蛋白的血清型分为诸多亚型，其中只有H1N1、H2N2和H3N2等少数亚型在人群中流行。所有流感病毒亚型都可以禽类作为自然宿主，给H1N1等人流感病毒与其它亚型的禽流感病毒以基因重排方式进行基因重组提供了条件，近几年更有H5N1高致病性禽流感病毒感染人并造成死亡的病例，对人类社会造成了威胁，使流感病毒的感染机制的基础研究和跨中间传播的机制成为了流感病毒研究领域的焦点。B型流感病毒在1940年首次被分离到以来，根据血清型和HA蛋白的序列分为三个分支，分别为最早出现的B/Lee/40毒株为代表的Ⅰ型、以B/Yamagata/16/88毒株为代表的Ⅱ型和以B/Victoria/2/87为代表的Ⅲ型。与A型流感不同，B型流感病毒在自然界并不存在除人类以外的其他自然宿主。A型流感病毒的基质蛋白M1在病毒感染周期中穿梭于细胞质和细胞核之间，在病毒感染的多个步骤中发挥着重要作用。在病毒粒子中，M1在病毒囊膜内侧形成一层基质层，基质层的外侧与病毒囊膜和定位于囊膜的病毒蛋白HA、NA、M2结合，内侧与病毒颗粒核蛋白体vRNP结合。在病毒感染初期，在低pH条件下，M1与vRNP解离，vRNP被释放进入细胞。在病毒感染晚期，M1在细胞质合成后进入细胞核，参与vRNP与细胞核基质的解离，并分别与NEP和vRNP相互作用，形成NEP-M1-vRNP三元复合物，介导vRNP从细胞核运输到细胞质，并在HA和NA的辅助下，将vRNP运输到位于细胞膜表面的组装出芽位点。M1在子代病毒粒子的组装和出芽过程中也发挥着重要作用，并能影响子代病毒粒子的形态。目前对B流感病毒M1的报道还比较少，B流感病毒M1在细胞内的定位及定位的机制和在病毒复制周期中的作用都有待进一步研究。　　 本文对M1和vRNP的出核机制进行了研究，发现除了已经报道的NEP蛋白的出核信号(NES)之外，M1也含有NES，命名为Flu-A-M1 NES。通过观察EGFP-NES融合蛋白在293T细胞内的定位和异核细胞融合试验，证明了Flu-A-M1 NES的出核信号序列的功能。点突变试验发现，M1的NES对M1的出核和vRNP的出核都有重要作用，突变病毒的复制效率明显低于野生型病毒。进一步研究发现NES缺失的M1不仅自身定位于细胞核中，还能使共同表达的NEP也滞留于细胞核中。根据上述结果，本研究对病毒vRNP出核的提出了新的假说，认为在NEP-M1-vRNP三元复合物中，NEP的NES和M1的NES一起介导了vRNP的出核。本研究还发现了B型流感病毒M1中含有两个NES和一个NLS，解释了B型流感病毒M1的核穿梭的机制。