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目的:观察早期电针对SAMP8小鼠学习记忆能力及不同脑区突触素(Synaptophysin,SYN)、突触后致密区蛋白95(Postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响,探讨电针治疗AD的介入时机。方法:SAMP8小鼠48只随机分成模型组、3月龄电针组、6月龄电针组和9月龄电针组(分别代表早期、中期和晚期电针组),每组各12只,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。采用自制网兜固定板固定小鼠。电针组电针百会、大椎、肾俞(双侧肾俞每天交替进行),将G6805-Ⅰ电针治疗仪正极连接大椎穴,负极连接一侧肾俞,连续波,频率为2Hz,电流强度为1.5-2 mA,以引起小鼠肢体微颤不嘶叫为宜,每日1次,8d为一疗程,间隔2d,共3个疗程。模型组与对照组不进行电针治疗,只进行与电针组相同方式、相同时间和相同程度的抓取和固定。每组均在10月龄,运用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,结束后取材,选择皮质及海马区运用免疫组化技术和Western blot检测突触相关蛋白SYN和PSD-95的表达。结果:1、Morris水迷宫实验结果:与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),原平台象限停留时间明显缩短,跨越平台的次数明显减少(P<0.01);与模型组比较,各电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),3月龄及6月龄电针组原平台象限停留时间延长,跨越平台的次数增多(P<0.05),9月龄电针组不具有统计学显著性;与6月龄电针组比较,3月龄电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间明显延长,跨越平台的次数明显增多(P<0.01);与9月龄电针组比较,3月龄电针组逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),原平台象限停留时间明显延长,跨越平台的次数明显增多(P<0.01)。2、免疫组织化学观察结果:与对照组比较,模型组小鼠皮质及海马脑区中SYN、PSD-95阳性表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠皮质及海马区中SYN、PSD-95阳性表达均升高(P<0.05);与6月龄电针组比较,3月龄电针组皮质及海马区SYN、PSD-95蛋白MOD值较高(P<0.05);与9月龄电针组比较,3月龄电针组皮质及海马区SYN、PSD-95蛋白MOD值较高(P<0.05)。3、Western blot检测结果:与对照组比较,模型组小鼠皮质及海马区SYN、PSD-95的相对表达含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,3月龄及6月龄电针组小鼠皮质及海马区中SYN、PSD-95蛋白表达量均升高(P<0.05),9月龄电针组统计学差异不明显。与6月龄电针组比较,3月龄电针组皮质及海马区SYN、PSD-95蛋白表达量较高(P<0.05);与9月龄电针组比较,3月龄电针组皮质及海马区SYN、PSD-95蛋白表达量较高(P<0.05)。结论:1、电针百会、大椎、肾俞穴能改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。2、电针能提高皮质及海马区突触功能蛋白SYN和PSD-95蛋白的表达,提高突触功能。3、电针对AD的改善程度与治疗时机相关,早期疗效优于中期和晚期。