目的:探讨罗汉果醇在体内和体外对肺癌细胞的抗肿瘤作用和初步机制。方法:在这项研究中,使用不同浓度的罗汉果醇溶液0、25、50、100μmol/L处理肺癌细胞A549和H1299,通过MTT实验、平板克隆实验、划痕实验、Transwell实验、Hochest 33258实验、FITC/PI双染检测细胞凋亡实验来检测罗汉果醇对肺癌细胞增殖、细胞侵袭、细胞凋亡的影响,以此来评估罗汉果醇的抗肿瘤作用。应用转录组学测序技术,分析差异表达基因,并探索罗汉果醇的潜在作用机制。通过QPCR实验验证转录组学中10个差异表达基因,Western blot实验验证周期、侵袭、凋亡及AKT/mTOR信号通路相关蛋白。利用肺癌细胞A549建立异种移植瘤小鼠模型,来评价罗汉果醇在体内治疗肺癌的作用。结果:在体外实验中,罗汉果醇具有显著的抗肿瘤作用,能够抑制肺癌细胞增殖、侵袭和迁移并且能够诱导肺癌细胞凋亡;转录组学测序结果表明,罗汉果醇处理肺癌细胞后,发现有3563差异表达基因并且和AKT/mTOR信号通路密切相关,QPCR实验验证10个差异表达基因与转录组学测序技术预测的结果一致。Western blot实验结果表明罗汉果醇通过抑制AKT/mTOR信号通路来发挥抗肿瘤作用。罗汉果醇还能够调节周期、凋亡、侵袭相关蛋白的表达从而抑制肺癌细胞的发生和发展。在体内实验中,罗汉果醇处理组与对照组的荷瘤小鼠相比有明显的治疗作用,其治疗作用的机制和调节侵袭、凋亡、周期蛋白以及抑制AKT/mTOR信号通路相关。结论:我们的结果表明,罗汉果醇能够有效的抑制肺癌细胞的发生和发展,主要通过抑制细胞增殖和侵袭、诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用。这些过程都是由AKT/mTOR信号通路介导的。罗汉果醇可能是一种用于癌症治疗的分子靶向策略的潜在药物。