目的：研究发现中脑VTA-NAc神经环路参与神经病理性疼痛，但是其分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨VTA-NAc神经环路BDNF是否介导神经病理性疼痛形成及其调控机制。　　方法：1为观察VTA-NAc神经环路中BDNF是否参与神经病理性疼痛形成，对小鼠建立慢性压迫性损伤模型(CCI)，应用Western Blot方法检测CCI术后1天，3天，7天，14天对侧VTA和NAc BDNF表达变化。2为观察VTA DA神经元是否参与神经病性疼痛BDNF表达变化，于CCI术后7天对侧VTA内注射bacolfen或者DK-AH268，并采用Western Blot方法检测给药后对侧NAc BDNF表达的变化。3为进一步从行为学角度验证VTA释放BDNF至NAc参与神经病理性疼痛形成，分别对CCI术后7天小鼠于对侧VTA和NAc注射药物上调或下调VTA-NAc BDNF信号通路，并应用热辐射法观察CCI小鼠痛行为的变化。4为观察BDNF是否参与CCI小鼠对侧潜在痛觉敏感化形成，分别对CCI术后7天小鼠于同侧VTA和NAc注射药物，应用热辐射法观察CCI小鼠对侧肢体痛行为变化，并应用Western Blot方法检测同侧VTA和NAc BDNF表达。　　结果：1.CCI诱导神经病理性疼痛条件下，对侧VTA和NAc BDNF表达程时间依赖性改变。2.Baclofen(0.5 uM)或者DK-AH269(0.6 ug)通过抑制VTADA神经元放电使神经病理性小鼠NAc BDNF表达降低。3.对侧VTA DA神经元释放BDNF至NAc介导神经病理性疼痛形成。对侧NAc内注射TrkB-Fc(20 ng)可以抑制CCI小鼠痛行为，而对侧NAc注射BDNF(50 ng)可以逆转对侧VTA注射Baclofen(0.5 uM)或者DK-AH269(0.6 ug)对神经病理性疼痛的镇痛作用.为进一步证明此结果，对侧VTA内注射Anisomycin(50 ug)抑制神经病理性疼痛，而对侧NAc内注射BDNF(50 ng)可以逆转其镇痛作用。4.兴奋同侧VTA DA神经元放电释放BDNF至NAc诱发CCI对侧痛觉过敏。小剂量BDNF(5 ng)可以诱发CCI小鼠对侧肢体痛觉过敏。同侧NAc内注射TrkB-Fc(20 ng)可以逆转由同侧VTA内注射小剂量Baclofen(5 nM)或者Morphine(30 nM)引起的痛觉过敏现象。同侧VTA同时注射Anisomycin(50 ug)和小剂量Baclofen(5nM)可以抑制由单纯同侧VTA注射小剂量Baclofen（5nM）引起的痛觉过敏现象。与痛敏现象一致，同侧VTA内注射小剂量Baclofen或者Morphine可以引起NAc BDNF表达增加。　　结论： VTA释放BDNF至NAc介导神经病理性疼痛的发生与发展;CCI同侧VTA DA神经元处于潜在敏化状态，并由VTA-NAc BDNF信号介导对侧痛觉敏感化。