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茶树花富含营养成分和活性物质,是一类具重要的潜在资源。本文在系统研究茶叶多糖分离纯化、理化性质和一级结构的基础上,利用生物大分子研究的近代最新技术和现代分离、分析手段与药理实验方法,表征茶树花多糖的溶液行为和三维链构象,尝试揭示多糖的高级结构与其重要生物活性的关系。茶树花多糖的提取主要包括茶树花多糖提取条件的优化和茶树花多糖脱蛋白,脱色等方法的选择。采用单因素实验和Box-Behnken中心组合设计实验,确定了热水提取茶树花多糖最佳提取条件：21.75倍量水,90。C提取1.89h。通过综合考量Sevag法、三氯乙酸法、盐酸法和氯化钙法的脱蛋白率和多糖保留量,确定了以Sevag法作为茶树花多糖脱蛋白的方法。实验还比较了活性炭吸附法,H2O2氧化法和溶剂洗涤法的脱色效果,活性炭吸附法能够得到较高的脱色率和多糖保留量。经Sephadex G-100凝胶柱层析分离得到多糖组分TFP-1和TFP-2,冷冻干燥后为灰白色粉末,多糖含量为83.6%和87.9%,蛋白含量为1.5%和2.9%,糖醛酸含量为2.7%和7.1%。高效液相凝胶色谱法分析茶树花多糖组分TFP-1和TFP-2,得到TFP-1的分子量为167.5kDa,单糖组成葡萄糖：木糖：鼠李糖：半乳糖=1.0：1.2：0.81：0.98。TFP-2分子量为10.1kDa,单糖组成葡萄糖：木糖：鼠李糖：阿拉伯糖=1.0：0.76：2.3：2.3。多糖的初步分析显示,TFP-1和TFP-2是水溶性、非淀粉、非酚类物质,不含还原糖和核酸、含有蛋白质的多糖。β-消去反应表明TFP-1和TFP-2中糖链与蛋白质之间通过0-糖肽键相连。通过红外光谱分析得出TFP-1和TFP-2具有典型的糖类化合物的光谱特征,TFP-1同时含有α-吡喃环以及β-吡喃环的特征吸收峰,而TFP-2只含有α-吡喃环的特征吸收峰。1H NMR中的化学位移显示TFP-1含有α-D-Galp、α-D-GalpNAc、α-D-Xylp、α-D-Glcp和β-D-Glcp残基,而TFP-2含有α-L-Arap、α-D-Glcp、α-D-Xylp和α-D-GlcpNAc残基。原子力显微镜(AFM)的图像显示,茶树花多糖链分子间互相缠绕,在浓度为5μg/mL下TFP-1和TFP-2直径为250nm和150nm,在浓度为20μg/mL时直径增加为500nm和200nm。茶树花粗多糖TFP及组分TFP-1和TFP-2在水溶液中表现为剪切变稀,在相同的剪切速率下,茶树花多糖溶液粘度TFP>TFP-1>TFP-2。通过激光光散射、粘度测定和刚果红反应等方法确定了茶树花多糖在0.1MNaCl水溶液中呈现球状构象,且分枝较多。pH值、温度、离子强度等环境因素的改变均影响其立体构象。扫描电镜SEM观察和X-射线衍射分析表明TFP-1和TFP-2为无定形结构,提示多糖的空间结构和溶液行为将明显影响多糖的生物活性。系统的研究了茶树花多糖的体外和体外抗氧化活性。通过比较茶树花粗多糖TFP及组分TFP-1和TFP-2对羟基自由基,超氧阴离子自由基以及DPPH自由基的清除活性,得出抗氧化活性TFP-2>TFP-1>TFP,这可能与组成多糖的成分及水溶性和粘度有关。灌胃茶树花多糖(75、150和300mg/kg) 28d后可抑制溴化苯诱导的小鼠肝脏脂质过氧化,能显著提高小鼠SOD活性和T-AOC水平,并且抑制MDA含量的升高。灌胃茶树花多糖(75、150和300mg/kg)14d后能显著增加正常小鼠巨噬细胞的吞噬活性,对二硝基甲苯诱导的小鼠迟发型超敏反应也有显著的增强。对S180肉瘤小鼠的研究发现,灌胃TFP(75、150和300mg/kg) 7d后能显著改善荷瘤小鼠生活状况,显著增加荷瘤小鼠生存时间和存活率,抑瘤率分别为45.5%,60.9%和64.5%。能显著增加荷瘤小鼠血清中IFN-γ和IL-2含量的影响,并且能增加T细胞亚群CD4+的数量及改善CD4+/CD8-的失调,提示摄入茶树花多糖可明显增强免疫活性。茶树花多糖对四氧嘧啶引起的小鼠实验性糖尿病有明显的防治作用。灌胃茶树花多糖(75、150和300mg/kg)21d后,能明显改善糖尿病小鼠的“三多一少”状况,显著降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的血糖(p<0.01)。茶树花多糖在体外可以抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性,在0.2-2.0mg/mL浓度范围内呈量效关系。