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目的:通过研究凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)及血管性假性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(Fib)在非肥胖型2型糖尿病患者纤溶系统、凝血系统和血管内皮损伤的关系中所起的作用,以及TAFI、PAI-1与临床代谢参数的关系,从而为非肥胖型2型糖尿病患者血管并发症的早期干预及临床治疗提供新的理论依据。方法:选择有血管病变的非肥胖2型糖尿病患者57例为实验1组,无血管病变的非肥胖2型糖尿病患者39例为实验2组,将参加体检的健康人80例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)及血管性假性血友病因子(vWF)水平,采用Clauss法测定血浆纤维蛋白原(Fib)含量,并测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平、脂代谢指标及体重指数等参数。用t检验、Pearson相关分析观察3组受试者血浆TAFI、PAI-1、vWF、Fib有无统计学差异及TAFI、PAI-1与临床代谢参数之间的相关性。结果:与正常对照组比较,实验1组(非肥胖2型糖尿病有血管病变组)TAFI、PAI-1、vWF、Fib在非肥胖糖尿病患者的水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与正常对照组比较,实验2组(非肥胖2型糖尿病无血管病变组)TAFI、PAI-1、vWF、Fib在非肥胖糖尿病患者的水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与实验2组比较,实验1组TAFI、PAI-1水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)。Pearson相关分析表明TAFI与空腹血糖、糖化血红蛋白呈正相关(分别r=0.29,P＜0.05;r=0.71,P＜0.01),PAI-1与BMI成正相关(r=0.33,P＜0.05),但TAFI与PAI-1之间无相关性(P＞0.05)。结论:非肥胖2型糖尿病患者凝血活性增强并存在低纤溶状态;非肥胖型2型糖尿病患者血浆中TAFI水平的升高与长期的高血糖有关,而脂肪蓄积是PAI-1增多的主要根源。