目的： 通过检测重症肺炎患者空腹血糖、胰岛素、C-肽水平，了解重症肺炎患者体内是否存在胰岛素抵抗和胰岛功能的损伤。探讨重症肺炎与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤的相关性。 方法： 选取30例重症肺炎患者和30例未达重症肺炎标准的普通肺炎患者，另选健康查体者30例。重症肺炎的诊断标准采用2001年美国胸科学会(ATS)制订的新标准。三组的年龄、性别、体重指数等方面相匹配。各组均除外糖尿病及其他内分泌代谢疾病史，无原发性心肝、肾等重要脏器疾病史。检测重症肺炎患者组和普通肺炎患者组入院当天，第2、3、5、7、10、14天及出院前的空腹血糖(FPG)，入院次日，第5、10、出院前空腹胰岛素(FINS)及空腹C-肽(FCP)水平，入院次日及出院前超敏C反应蛋白水平。并定期对重症肺炎患者组、普通肺炎患者组进行APACHEII评分、血常规检查、血气分析以及胸部X光片等临床相关指标检查。检测健康查体者清晨空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C-肽、超敏C反应蛋白水平。计算胰岛素抵抗指数[胰岛素抵抗指数(HomaIR)=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5]和胰岛β细胞功能[Homaβ(β细胞功能)=20×空腹胰岛素/FPG{空腹血糖)-3-5]。比较各组间的差异以及其与肺炎严重程度和愈后的相关性。 结论： 重症肺炎激发的全身性炎症反应会引起错综复杂的抗炎和促炎因子间的相互作用而导致机体神经体液及内分泌代谢的严重紊乱，表现之一就是胰岛素抵抗和持续的血糖升高，随着病情的不断加重还将出现不同程度的胰岛β细胞功能损伤。高血糖作为胰岛素抵抗和β细胞功能损伤的后果又充当着胰岛素抵抗和β细胞功能损伤加重的原因，高血糖还会加重感染病情和导致组织和器官的功能障碍，使病情进一步恶化。“感染→代谢障碍→胰岛素抵抗→血糖升高→加重代谢障碍→病情恶化”呈持续的恶性循环。因此对于炎症尤其重症肺炎的治疗不应局限在目前控制感染和支持对症治疗上，同时也应重视对神经体液内分泌等改变的调节和干预，及早阻断恶性循环。这将对重症肺炎的早期治愈、有效减少病情恶化、促进原发疾病的恢复，减少并发症，减少MODS的发生，减少上机率和死亡率等均有重要的临床意义。