目的探讨△Np63基因对膀胱移行细胞癌5637细胞株（Transitional cell carcinoma of bladder, TCCB）细胞增殖的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法通过脂质体转染法分别将△Np63特异性短发夹RNA（shRNA）和阴性对照质粒转染膀胱移行细胞癌5637细胞,5637细胞被分为空白对照组,阴性对照质粒组（Control-shRNA）和实验组（△Np63-shRNA）三组,并且通过荧光显微镜观测荧光表达。利用WST-1法检测靶向△Np63的shRNA对5637细胞增殖的抑制作用活性,利用流式细胞术（Flow cytometry,FCM）检测细胞周期的分布情况,用半定量逆转录-聚合酶链反应（Reverse transcription pcr,RT-PCR）检测各组细胞中△Np63、p27^kip1和p57^kip2 mRNA的表达水平,采用Western blot分别检测各组细胞中△Np63、p27^kip1和p57^kip2蛋白的表达水平。结果通过荧光显微镜证实Control-shRNA和△Np63-shRNA真核表达质粒能够成功转染5637细胞,△Np63-shRNA组5637细胞的增殖抑制率在24h、48h和72h分别为12.3±5.8%、42.7±6.7%和51.9±7.1%,其增殖能力较Control-shRNA组和空白对照组细胞明显受到抑制（P<0.05）,△Np63-shRNA组G₀/G_l期细胞显著增加,S期细胞显著减少,细胞增殖活动明显降低,特异性的△Np63-shRNA能够有效的沉默△Np63并上调p27^kip1和p57^kip2的基因和蛋白水平（P<0.05）。结论靶向△Np63基因的shRNA片段可以成功转染5637细胞,△Np63-shRNA能有效的抑制人膀胱癌5637细胞ΔNp63蛋白和mRNA的表达,上调p27^kip1和p57^kip2的基因和蛋白水平,从而抑制细胞增殖,其可能的一种分子机制是通过上调p27^kip1和p57^kip2的表达实现的。