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本研究证实了在鼻咽癌细胞系中存在STAT3705位酪氨酸磷酸化及功能性活化STAT3。进一步我们选取鼻咽癌细胞系CNE1、CNE1-LMP1，以及应用四环素诱导表达系统(Tet-on基因表达系统)、可定量诱导LMP1表达的鼻咽癌细胞株pTet-on-LMP1-HNE2，以Westernblotting检测了705位酪氨酸及727位丝氨酸磷酸化STAT3，发现在表达LMP1的细胞中，两者磷酸化水平均明显升高，而STAT3总蛋白水平无差异。进一步我们采用流式细胞术荧光强度分析法也得到类似的结果。这充分说明了LMP1可在鼻咽癌细胞中诱导STAT3的705位酪氨酸及727位丝氨酸磷酸化。
研究结果启示：LMP1可调控727位丝氨酸磷酸化STAT3、705位酪氨酸磷酸化STAT3磷酸化及核移位；通过进一步证明LMP1通过JAK3调控STAT3705位酪氨酸磷酸化，并通过MAPK/ERK调控STAT3727位丝氨酸磷酸化，使STAT3作为关键分子将LMP1激活的JAK/STAT及MAPK/ERK两条不同的信号通路整合起来，从而对EB病毒编码的重要瘤蛋白LMP1的功能进行拓展，从一个新的视野阐明EB病毒相关肿瘤的发病机制。