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目的：通过观察中药疏血通(shuxuetong SXT)对缺血性脑卒中大鼠一氧化氮(nitic oxide NO)、神经原型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxidesynthase nNOS)及bcl-2、bax蛋白表达的影响，来探讨SXT抑制神经细胞凋亡，保护缺血性脑损伤的可能作用机制，为SXT治疗缺血性脑卒中在临床上的应用提供更深层次的理论依据。 方法：选用健康SD大鼠78只雌雄各半，随机分为：假手术组、缺血对照组和SXT不同剂量组、尼莫地平阳性对照组，SXT又分为3个剂量组：低0.3ml/kg/d、中0.6ml/kg/d、高1.2ml/kg/d。分别给予大鼠不同剂量的SXT进行预处理，以线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型(middle cerebral artery occlusion MCAO)，12h后行神经功能缺失评分，断头取脑制备脑组织匀浆测NO含量、免疫组化SABC法染色对nNOS及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白进行定量分析，统计大鼠缺血侧大脑皮层顶叶缺血半暗带区每高倍镜视野nNOS及bcl-2蛋白、bax蛋白的阳性表达率[阳性细胞数/(阳性细胞数+阴性细胞数)×100％]。 结果： 1.SXT组脑组织匀浆中NO含量较单纯缺血对照组减少(p<0.01)。 2.SXT组与单纯缺血对照组比较：在大脑皮层顶叶缺血半暗带区nNOS表达降低，bcl-2蛋白表达升高，同时bax蛋白表达降低(P<0.01)。 3.相关性分析：nNOS与bcl-2蛋白表达呈负相关，与bax蛋白表达呈正相关(r分别为-0.818、0.856)。 结论：SXT对缺血性脑卒中具有保护作用，其保护作用机制可能与降低nNOS合成NO及提高凋亡相关基因bcl-2蛋白表达、降低bax蛋白表达，从而抑制细胞凋亡来减少脑缺血后迟发性神经元损伤，挽救缺血半暗区神经细胞，减轻脑损害，保护脑组织。