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帕金森病(Parkinson’s disease PD)是一种以黑质多巴胺能神经元特征性缺失为主要病理表现的神经系统常见的退行性疾病,临床上主要表现为进行性运动迟缓、肌僵直、静止性震颤、姿势步态异常等。抗氧化治疗是目前治疗帕金森病确实有效的方案之一,因此,寻找一种毒副作用小,治疗效果明显的抗氧化方法将具有重要意义。近年来,针刺在治疗帕金森病的效果方面因其毒副作用小、安全有效而受到人们的初步肯定,但针刺对治疗PD的作用机制尚不明了,因而本实验将从氧化应激的角度研究针刺对于PD的防治作用,以期揭示电针对鱼藤酮诱导的帕金森大鼠模型的氧化应激作用效果。本实验分为三个部分：(1)用免疫组化法观察鱼藤酮诱导的帕金森大鼠中脑黑质部位酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase TH)的阳性表达以及电针的干预作用；(2)用紫外分光光度法检测鱼藤酮诱导的帕金森大鼠中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)活性；用紫外分光光度法检测鱼藤酮诱导的帕金森大鼠中脑黑质部位谷胱甘肽(GSH)活性；用紫外分光光度法检测鱼藤酮诱导的帕金森大鼠中脑黑质部位过氧化氢酶(CAT)的活力；(3)用紫外分光光度法检测鱼藤酮诱导的帕金森大鼠中脑黑质部位丙二醛(MDA)含量的变化；用紫外分光光度法检测鱼藤酮诱导的帕金森大鼠中脑黑质部位活性氧(ROS)活性。本实验选用SD大鼠,采用背部皮下注射鱼藤酮法制备模型,所有实验动物随机分空白组、模型组、电针预处理组、电针治疗一周组,电针治疗二周组、电针治疗三周组、电针治疗四周组,每组10只。主要实验结果如下：模型组大鼠中脑黑质致密部区TH阳性细胞表达较正常组明显降低(P<0.05),电针治疗二、三、四周组较模型组明显增加(P<0.05),预处理组和电针治疗一周组较模型组无明显变化(P>0.05)；与空白组相比,大鼠造模成功后,SOD活力降低(P<0.05)；与模型组相比,预处理组和电针治疗一周组SOD活力无明显变化(P>0.05),电针治疗两周组、电针治疗三周组和电针治疗四周组SOD活力明显增高(P<0.05)；与空白组相比,大鼠造模成功后,GSH含量均降低(P<0.05)；与模型组相比,预处理组GSH含量均无明显变化(P>0.05),电针治疗一周组、电针治疗两周组与电针治疗三周组GSH含量均无明显变化(P>0.05),电针治疗四周组GSH含量明显增高(P<0.05)；与空白组相比,大鼠造模成功后,CAT活力降低(P<0.05)；与模型组相比,预处理组和电针治疗一周组CAT活力无明显变化(P>0.05),电针治疗两周组、电针治疗三周组和电针治疗四周组CAT活力明显增高(P<0.05)；与空白组相比,大鼠造模成功后,MDA含量明显升高(P<0.05)；与模型组相比,电针治疗一周组MDA含量无明显变化(P>0.05),电针预处理组、电针治疗两周组、电针治疗三周组和电针治疗四周组MDA含量明显降低(P<0.05)。与空白组相比,大鼠造模成功后,ROS活力明显升高(P<0.05)；与模型组相比,电针治疗一周组、电针治疗二周组、电针预处理组ROS活力无明显变化(P>0.05),电针治疗三周组和电针治疗四周组ROS活力明显降低(P<0.05)。结论：电针能明显提高大鼠黑质区抗氧化应激能力。