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大气颗粒污染物化学组成成分复杂,含碳颗粒物占PM25(细颗粒)重量的40%-60%,占PM10(可吸入颗粒)重量的25%-35%。目前,黑碳作为城市大气环境污染物的重要组成成分已经被世界癌症研究组织(IARC)归类为2B类致癌物,与心血管、呼吸系统的疾病发生都有关系,并且对神经系统和生殖系统也有不利影响。黑碳颗粒粒径较小,比表面积较大,可吸附其他重金属元素及微量元素,是众多有机污染物和重金属的重要载体。砷(As),作为大气污染物的重要组成部分,已被美国环境保护局(USEPA)和IARC列为环境致癌物。然而,黑碳与砷联合毒性效应的研究还鲜有报道。本论文一方面通过对纳米黑碳本身的生物毒性进行研究,发现纳米黑碳具有一定的细胞毒性,可诱导细胞活力下降,促使细胞内源性凋亡密切相关的信号转导通路关键蛋白Caspase 3/7蛋白活化表达量增高;且实验结果表明细胞内ROS水平的升高可能是纳米黑碳诱导毒性效应的机制之一。另一方面,我们以人鼠杂交瘤细胞(AL细胞)这一体外哺乳动物细胞的基因突变检测系统为基础,对纳米黑碳和重金属砷的联合毒性进行研究发现,纳米黑碳和砷可联合诱导AL细胞存活率显著下降,CD59基因突变率显著上升,且这种毒性效应强于纳米黑碳和砷独自诱导。接着对于纳米黑碳和砷诱导联合毒性效应的机制进行研究,发现纳米黑碳和砷共处理也可诱导细胞内ROS水平浓度依赖式升高,且高于两者独自诱导,暗示我们ROS的上调在纳米黑碳和砷诱导联合毒性的过程中有重要作用。本论文为揭示黑碳和重金属污染物潜在的联合健康危害和风险提供一定的实验证据。