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目的：使用降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide CGRP)干预压力超负荷心肌肥厚大鼠,观察心肌组织中一氧化氮(Nitric oxide NO)、内皮素(Endothelin ET)含量的变化及心肌组织结构的改变,进一步揭示生物活性物质在心肌肥厚发生发展中的病理生理意义及CGRP逆转高血压心肌肥厚的可能性。
方法：采用腹主动脉缩窄的方法复制压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组(N=10),缩窄组(N=10),CGRP组(N=10),卡托普利组(N=10)。术后一周开始CGRP组给予CGRP8ug/kg/d,卡托普利组给予卡托普利30mg/kg/d。每天用大鼠尾动脉检压仪测量清醒大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pressure SBP),给药4周后处死动物,检测左心系数(左室重/体重left ventricular weight/bodyweight,LVW/BW),分别用放射免疫方法和硝酸还原法测定心室肌ET、NO的水平,光镜下观察心室肌组织结构变化。
结果：缩窄组与对照组相比,大鼠SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显升高(P<0.05),NO明显降低(P<0.05),NO水平与左心系数呈负相关；CGRP组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显降低(P<0.05),心肌中NO水平升高(P<0.05),ET水平与左心系数呈正相关；
结论：(1)心肌中NO水平下降、ET水平上调可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生发展(2)CGRP可通过降低动脉血压,减轻心脏后负荷,还可通过升高心肌组织中NO的含量与降低心肌组织中ET含量而抑制或逆转心肌肥厚。