近年来，由于化肥的大量使用等引发了土壤盐化，导致作物大幅度减产。单细胞蓝藻集胞藻6803(Synechocystis sp.strain PCC6803)不仅是研究光合作用的模式生物，而且也是研究盐胁迫作用机理的理想材料。尽管最近利用这一理想材料已经获得许多重大的成果，例如，鉴定出了Hik-Rre双向系统、Ser/Thr激酶、σ因子等信号传导感受器，但盐胁迫作用机理的研究远未止步，许多参与盐信号传导途径的基因尚未鉴定出。　　 首先，通过突变体文库的筛选，本论文鉴定到一株对高盐敏感的突变株(△m1)，并且通过基因序列比对在集胞藻6803中找到它的同源基因(m2)。其次，通过RT-PCR等的分析，本论文发现：随着盐处理时间的延长，m1和m2基因的转录水平逐渐增加。然而，这一增加并未发生在山梨醇和Na+/Ca2+处理的条件下。这些研究结果表明m1和m2基因对高盐的响应是专一的。再次，通过构建和分析m1和m2的单突变株和双突变株，本论文发现m1和m2基因的突变专一地抑制了ggpS基因的转录，但盐信号传导途径中的其它已知组份未产生显著影响。最后，结合前人的报道和现有的研究结果，本论文提出了m1和m2基因响应盐胁迫的作用机理：Hik34和SpkG感受盐信号，分别导致m1和m2的表达，促进ggpS的转录，产生了葡萄糖基甘油(GG)，从而减缓了盐胁迫的损害。