目的：初步探讨糖尿病对大鼠骨缺损愈合的影响。 方法：雄性Wister大鼠90只随机分为实验组（n＝54）和对照组（n＝36）。实验组腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病动物模型，对照组腹腔注射等量的生理盐水作为对照。建立糖尿病动物模型后，在两组鼠胫骨处用手术方法制成骨缺损模型，手术后1周、2周、3周、4周、5周、6周每组分别进行X线检查，并在各时间点分别随机处死4只大鼠，取出骨标本，脱钙后制成切片，采用免疫组化方法进行染色，光镜下观察TGF-β<,1>和BMP-2在不同时期的表达强度。并手术后4周、5周、6周对每组进行生物力学检测。 结果：X线结果显示：正常组比糖尿病组骨膜反应剧烈，骨皮质重建速度快。生物力学显示：糖尿病组与正常组相比，糖尿病鼠骨缺损处机械力量降低。组织学显示：糖尿病鼠软骨细胞肥大并且成熟延迟。免疫组化显示：骨折后1-3周TGF-β<,1>、BMP-2在细胞内广泛表达，特别是在骨痂和骨膜内，而糖尿病组骨痂组织中表达明显低于正常组。 结论及意义：实验结果表明糖尿病明显影响大鼠骨缺损处骨痂形成，降低TGF-β<,1>、BMP-2表达，因此推论糖尿病可能通过降低骨缺损处细胞因子的合成，而影响骨缺损的愈合。通过对糖尿病大鼠骨缺损愈合的实验研究，可初步为临床治疗糖尿病合并骨折提供理论依据。