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目的：体外循环后的急性肺损伤是病人围手术期出现严重并发症和死亡率增高的原因之一。与高氧性肺损伤相似，其主要机制之一是氧自由基的损伤。本实验的目的是对比观察重构超氧化物歧化酶-肺表面活性物质(SOD-PS)脂质体、肺表面活性物质(PS)、超氧化物歧化酶(SOD)及SOD+PS对高氧性肺损伤的保护效果。旨在为预防和治疗体外循环后的肺损伤提供实验基础。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组，第1组气管内注入SOD-PS脂质体2ml／kg；第2组注入SOD 8000U／kg；第3组注入PS 1ml／kg；第4组注入SOD 8000U／kg+PS 1ml／kg；第5组为对照组，注入等量生理盐水。然后进行高氧损伤，各组动物同时暴露于常压高氧(氧浓度＞95％)环境中60小时。将动物处死后检测胸腔积液的量；取肺组织测湿重后，60℃烘干96小时至恒重，测算湿／干比；取肺组织切片后，用光学显微镜和电子显微镜观察其形态学改变；灌洗余肺，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度；然后取肺组织匀浆，检测匀浆液中丙二醛(MDA)的浓度。结果：高氧损伤后，对照组动物出现严重呼吸困难，而处理组动物无严重呼吸困难。各处理组动物胸腔积液量湿／干比、BALF中TNF-α的浓度及肺组织匀浆液中MDA的浓度均明显比对照组低(P＜0.05)，SOD-PS脂质体组和SOD+PS组也明显比SOD或PS组低(P＜0.01)，SOD-PS脂质体组动物的胸腔积液量，肺湿／干比、BAFL中TNF-α浓度与SOD+PS组无明显差异(P＞0.05)，但肺组织匀浆液中MDA的浓度较SOD+PS组低(P＜0.01)。形态学观察：对照组肺组织光学显微镜下有严重的肺水肿、肺血管阻塞，白细胞浸润、呼吸膜增厚；电镜下有线粒体肿胀，空泡变和电子密度降低。单用SOD或PS组仍有这种改变，SOD+PS组和SOD-PS脂质体组改变最轻。结论：气管内注入PS或SOD均能显著减轻高氧性肺损伤，但SOD-PS脂质体的保护效果明显好于单用SOD或PS， 论文：SODPS脂质体对大鼠高氧性肺损伤的保护作用 也好于SOD＋PS，故气管内注入SOD－PS脂质体能显著减轻高氧性肺损伤， ie仙防和治疗高氧性J］lh损伤及其他急性1］Ih损伤的理想方法。