第一部分、二甲双胍对肾上腺皮质癌H295R细胞的增殖和分泌功能的影响　　目的：研究二甲双胍对肾上腺皮质癌H295R细胞的增殖及皮质醇和醛固酮分泌的影响。　　方法：观察不同浓度（0.01～50mmol/L）的二甲双胍处理3天以及20mmol/L的二甲双胍处理不同时间（12小时～7天）对H295R细胞增殖及皮质醇和醛固酮分泌的影响。用MTS法观察细胞增殖；用化学发光法检测培养液中的皮质醇；用放射免疫分析法检测培养液中的醛固酮。20mmol/L二甲双胍作用H295R细胞24小时，用实时荧光定量聚合酶链反应检测11-β羟化酶(CYP11B1)和醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达，用免疫组化法观察β-catenin蛋白染色。　　结果：浓度≤5mmol/L的二甲双胍处理组，细胞增殖及皮质醇和醛固酮分泌较对照组无明显差异；而≥10mmol/L的二甲双胍能明显抑制细胞增殖及皮质醇和醛固酮分泌，并随着浓度增加呈量效关系。20mmol/L的二甲双胍处理细胞12小时即能明显抑制细胞增殖，随处理时间延长，这种抑制作用愈明显。与对照组相比，二甲双胍处理组CYP11B1 mRNA的表达明显下降(P<0.05)；CYP11B2 mRNA的表达有下降趋势，但差异无显著性；两组β-catenin蛋白染色无明显区别。　　结论：二甲双胍能抑制肾上腺皮质癌H295R细胞的增殖、皮质醇和醛固酮的分泌以及CYP11B1的表达。　　第二部分、辛伐他汀对肾上腺皮质癌H295R细胞的增殖和分泌功能的影响　　目的：研究辛伐他汀对肾上腺皮质癌H295R细胞的增殖及皮质醇和醛固酮分泌的影响。　　方法：H295R细胞分为对照组、Ang II(100nmol/L)处理组、辛伐他汀(10μmol/L)处理组和Ang II+辛伐他汀处理组。分别用MTS法观察细胞增殖；用化学发光法检测培养液中的皮质醇；用放射免疫分析法检测培养液中的醛固酮；用实时荧光定量聚合酶链反应检测CYP11B1和CYP11B2的mRNA表达。　　结果：Ang II对H295R细胞增殖无明显影响，辛伐他汀抑制细胞增殖，并且，辛伐他汀与Ang II联合处理细胞，这种抑制作用更显著(P<0.05)。与对照组相比，Ang II刺激皮质醇和醛固酮分泌及其合成酶CYP11B1与CYP11B2 mRNA的表达，辛伐他汀抑制皮质醇分泌及其合成酶CYP11B1 mRNA的表达(P<0.05)；与单独Ang II处理组相比，Ang II+辛伐他汀组能显著抑制Ang II刺激的皮质醇和醛固酮分泌及其合成酶CYP11B1与CYP11B2 mRNA的表达(P<0.05)。　　结论：辛伐他汀抑制Ang II诱导的肾上腺皮质癌H295R细胞的皮质醇与醛固酮的分泌及其合成酶CYP11B1与CYP11B2 mRNA的表达；辛伐他汀抑制H295R细胞增殖，与Ang II联合处理细胞这种抑制作用更显著。　　第三部分、瘦素对肾上腺皮质癌H295R细胞的增殖和分泌功能的影响　　目的：研究瘦素对肾上腺皮质癌H295R细胞的增殖及皮质醇和醛固酮分泌的影响。　　方法：H295R细胞分为对照组和瘦素(100ng/mL)处理组，分别作用（1～7天），用MTS法观察细胞增殖。瘦素(100ng/mL)作用H295R细胞24小时，用化学发光法检测培养液中的皮质醇；用放射免疫分析法检测培养液中的醛固酮。　　结果：瘦素处理组作用不同时间细胞增殖较对照组无明显差异。瘦素作用H295R细胞24小时，皮质醇分泌无明显变化，醛固酮分泌明显增加(P<0.05)。　　结论：瘦素对肾上腺皮质癌H295R细胞的增殖及皮质醇的分泌无影响，能明显促进醛固酮的分泌。