【摘 要】
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为了在细胞和分子水平进一步探讨其对脑血管内皮细胞损伤的保护作用,该研究采用HO(hydrogen peroxide,HP)作为外源性自由基生成系统,模拟内皮细胞的脂质过氧化损伤,建立体外
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为了在细胞和分子水平进一步探讨其对脑血管内皮细胞损伤的保护作用,该研究采用H<,2>O<,2>(hydrogen peroxide,HP)作为外源性自由基生成系统,模拟内皮细胞的脂质过氧化损伤,建立体外培养的牛脑微血管内皮细胞(bovine cerebral microvascular endothelial cells,BCMECS)过氧化损伤模型,研究脑血管内皮细胞过氧化损伤机制及进一步探讨化合物N-2035对脑血管内皮细胞损伤的可能保护作用.结果显示,化合物N-2035对H<,2>O<,2>损伤BCMECS凋亡具有明显的拮抗作用,对其生长增殖具有促进作用,在一定程度上保护血管内皮结构与功能的完整、提高BCMECS的抗氧化能力、保护BCMECS分泌功能,改善血管内皮舒缩功能,从多环节、多靶点保护BCMECS免遭过氧化损害,在脑动脉粥样硬化长期应用,脑缺血预防、治疗方面具有重要价值.
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