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目的:胃炎饮由柴胡、香附、川楝子、元胡、炒白术、茯苓、炙甘草、川连、陈皮、枳壳、姜半夏、姜竹茹等药物组成,具有疏肝利胆,健脾益气,和胃降逆的功效,为导师多年临床观察筛选的效方,对胆汁反流性胃炎有较好的治疗效果。本研究采用反流液空腹灌胃法复制胆汁反流性胃炎大鼠模型,给药治疗后,通过观察各组大鼠胃黏膜病理形态、血浆胃动素（MTL）、胃黏膜P物质（SP）、胃黏膜前列腺素E2（PGE2）、血清胃泌素（GAS）等指标的变化,以验证胃炎饮的药效,并从调节胃肠肽角度探讨该药治疗胆汁反流性胃炎的作用机制。方法第一部分:胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响健康wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为5组,每组8只,即正常组、模型组、胃炎饮高剂量组（予21.4g生药/Kg体重灌胃）、胃炎饮低剂量组（予10.7g生药/Kg体重灌胃）、吗叮啉对照组（予2.78mg/Kg体重灌胃）。胃炎饮高、低剂量组和吗叮啉对照组从造模开始后第二周至第五周造模结束每天给药,正常组和模型组同时灌服等容积生理盐水,每日1次,连续28天。除正常组外,其余各组以15ml/kg体重反流液空腹灌胃,每日1次,连续35天。最后一次灌胃后禁食24h,无菌操作剖腹取胃,沿胃大弯剪开,用冰生理盐水漂洗胃内容物,滤纸吸干,先肉眼观察胃黏膜的大体形态,再剪取胃窦部组织2块,每块约1mm3,4%多聚甲醛固定,逐级酒精脱水,常规石蜡包埋,切片,分别用HE染色和AB/PAS染色,光镜下观察胃黏膜病理形态学变化。在HE染色下做各组炎细胞半定量分析。在AB/PAS染色下,用测微尺在光镜100倍下测量胃黏膜AB/PAS阳性层厚度,自窦、体交界500um处开始,每张切片取平均间隔测量10个部位后取平均值。第二部分:胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠血浆胃动素和胃黏膜P物质含量的影响动物分组、用药情况同前,每组8只。最后一次灌胃后禁食24h,无菌操作断头取血5ml,加入100g/L EDTA-2Na 0.2ml,在塑料管中混匀,3500 r/min离心15min,取血浆-20℃以下保存,待测MTL。无菌操作剖腹取胃,沿胃大弯剪开,用冰生理盐水漂洗胃内容物,滤纸吸干,用载玻片刮取胃窦部黏膜,称重后,冰浴下制备10%的组织匀浆,3500r/min离心15min,取上清,-20℃以下保存,留作SP含量检测。第三部分:胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜前列腺素E2和血清胃泌素含量的影响动物分组、用药情况同前,每组8只。最后一次灌胃后禁食24h,无菌操作断头取血5ml,3500 r/min离心15min,取血清-20℃以下保存,留作GAS含量检测。无菌操作剖腹取胃,沿胃大弯剪开,用冰生理盐水漂洗胃内容物,滤纸吸干,用载玻片刮取胃窦部黏膜,称重后,冰浴下制备10%的组织匀浆,3500r/min离心15min,取上清,-20℃以下保存,留作PGE2含量检测。结果第一部分:胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响1 HE染色正常组大鼠胃黏膜表面光滑,未见破损,脱落,极少见炎细胞;模型组大鼠胃黏膜出现明显破损,脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润;与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组和吗叮啉对照组胃黏膜破损,脱落较轻,炎细胞浸润较少,胃炎饮高剂量组效果最佳,与正常组相近（Fig.1-5）。炎细胞半定量分析结果显示:与正常组比较,模型组炎细胞浸润明显（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组和吗叮啉对照组炎细胞浸润均减轻（P<0.01或P<0.05）;与吗叮啉对照组比较,胃炎饮高剂量组炎细胞浸润较轻,具有统计学意义（P<0.05）。见Table 1。2 AB/PAS染色正常组大鼠胃黏膜AB/PAS阳性层较厚,连续性好（Fig.6）。模型组大鼠胃黏膜AB/PAS阳性层明显变薄,甚至缺失（Fig.7）。胃炎饮高、低剂量组和吗叮啉对照组大鼠胃黏膜AB/PAS阳性层变薄、缺失较轻,其中以胃炎饮高剂量组最佳（Fig.8-10）。AB/PAS阳性层厚度测量结果:与正常组比较,模型组大鼠AB/PAS阳性层厚度明显下降（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组及吗叮啉对照组AB/PAS阳性层厚度均明显增加（P<0.01或P<0.05）;胃炎饮高、低剂量组优于吗叮啉对照组,具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。见Table 2。第二部分:胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠血浆胃动素和胃黏膜P物质含量的影响1各组大鼠血浆MTL含量的比较与正常组比较,模型组大鼠血浆MTL含量明显下降,具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组和吗叮啉对照组MTL含量均明显升高,具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;胃炎饮高、低剂量组MTL含量均明显高于吗叮啉对照组（P<0.05）。见Table 3。2各组大鼠胃黏膜SP含量的比较与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜SP含量明显下降,具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组和吗叮啉对照组SP含量均明显升高,具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;与吗叮啉对照组比较,胃炎饮高、低剂量组SP含量虽较高但无统计学意义（P>0.05）。见Table 4。第三部分:胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜前列腺素E2和血清胃泌素含量的影响1各组大鼠胃黏膜PGE2含量的比较与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜PGE2含量明显下降,具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组和吗叮啉对照组PGE2含量均明显升高,具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;胃炎饮高、低剂量组PGE2含量明显高于吗叮啉对照组,具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。见Table 5。2各组大鼠血清GAS含量的比较与正常组比较,模型组大鼠血清GAS含量明显下降,具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组和吗叮啉对照组GAS含量均明显升高,具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;胃炎饮高、低剂量组GAS含量明显高于吗叮啉对照组,具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。见Table 6。结论1胃炎饮疗效确切,能显著改善胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学变化,减轻胃黏膜损伤,减少炎细胞浸润,增加AB/PAS阳性层厚度,具有保护胃黏膜的作用。2胃炎饮可以显著升高胆汁反流性胃炎大鼠血浆MTL和胃黏膜SP含量,增强胃肠动力,调节MMC,促进胃排空,加快反流液的清除,从而使得反流液对胃黏膜的攻击机会减少,减轻胃黏膜损伤。3胃炎饮可显著升高胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE2和血清GAS含量,从而加强黏液-碳酸氢盐屏障,改善胃黏膜血流,促进黏膜修复,具有保护和营养胃黏膜的作用。