目的：急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是临床上常见的威胁人类健康与生命的急症，AMI后左室重构(left ventricular remodeling,LVRM)介导的心力衰竭和恶性心律失常更是导致恶性心脏事件发生和死亡的主要原因。本文旨在观察血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)氯沙坦(Losarton)、醛固酮受体拮抗剂螺内酯及两者合用对急性心肌梗死后左室重构的影响，探讨如何合理使用血管紧张素II受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂预防及治疗急性心肌梗死后左室重构，避免心力衰竭发生。 方法：选择自2006年1月至2007年10月于我院住院的急性心肌梗死而未行血运重建的住院患者81例，其中男性57例，女性24例，年龄42～74岁，平均57.6±4.3岁。其中前壁梗死27例，前壁+下壁梗死12例，广泛前壁梗死11例，下壁梗死13例，下壁+后壁梗死6例，下壁合并右室梗死12例。按随机分组原则将81例患者分为四组，即对照组，使用氯沙坦(ARB)治疗组、使用螺内酯治疗组、使用氯沙坦和螺内酯联合治疗组。氯沙坦治疗组在常规治疗(抗凝、抗血小板聚集、抗缺血、调脂等)的基础上，加用氯沙坦钾片50mg，每日一次；螺内酯治疗组加用螺内酯40mg，每日一次；氯沙坦和螺内酯联合治疗组为加用氯沙坦钾片50mg，每日一次和螺内酯40mg，每日一次。 所有入选患者于确诊后第1、7、28、90天清晨空腹采取肘静脉血5ml检测血浆III型前胶原氨基末端前多肽(PIIINP)浓度及血清钾水平；并于确诊后第7、28、90天采用超声心动图分别测定左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LNEF)；并观察患者治疗前后血压、心率的变化。 所用数据输入SAS 6.12统计分析系统进行统计，计量资料用均数±标准差表示，组内治疗前后比较用配对t检验，组间比较采用t检验，计数资料采用X2检验。P＜0.05为统计学有显著性差异。 结果：1 四组患者治疗前年龄、性别、心率、Killip心功能分级、基础治疗情况(抗凝、抗血小板聚集、抗缺血、调脂等)、危险因素、合并症等均无统计学差异(P＞0.05)，治疗后与治疗前相比，上述指标无显著变化(P＞0.05)。 2.四组患者治疗前血压无统计学差异(P＞0.05)，治疗后对照组和螺内酯治疗组与治疗前相比，上述指标无显著变化(P＞0.05)；治疗后氯沙坦治疗组和氯沙坦和螺内酯联合治疗组与治疗前相比，血压略低，但差异无统计学意义(P＞0.05)。 3.治疗前后各组血钾的变化对照组治疗前后自身比较，血钾水平无显著变化(P＞0.05)；氯沙坦治疗组、螺内酯治疗组和氯沙坦和螺内酯联合治疗组与治疗前相比及与对照组相比，血钾略有增高，但差异无统计学意义(P＞0.05)。螺内酯治疗组和氯沙坦和螺内酯联合治疗组有5例发生男性乳房发育，但减量后症状均好转，3例发生血钾＞5.0mmol/L。减量后血钾下降。 4 治疗前后各组血浆PIIINP浓度的变化各组患者心肌梗死后第七天检测PIIINP浓度均增加，显著高于入院后第一天PⅢNP浓度(P＜0.05)，但各组之间比较，无明显差异(P＞0.05)；心肌梗死后第28天及第90天，氯沙坦治疗组、螺内酯治疗组和氯沙坦和螺内酯联合治疗组PⅢNP浓度均明显低于对照组(P＜0.0001)，但三组之间无明显差异(P＞0.05)。各组治疗前后自身比较，PⅢNP浓度明显减低，具有显著性差异(P＜0.01)。 5 治疗前后各组左室形态学参数检测各组患者心肌梗死后第七天左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)比较无明显差异(P＞0.05)；心肌梗死后第28天，氯沙坦治疗组、螺内酯治疗组LVEDd均较对照组降低，LVEF均较对照组升高，但无明显差异(P＞0.05)，而氯沙坦和螺内酯联合治疗组LVEDd较对照组降低、LVEF较对照组升高，差异有显著性(P＜0.05)，但氯沙坦治疗组、螺内酯治疗组和氯沙坦和螺内酯联合治疗组三组之间无明显差异；心肌梗死后第90天，三组LVEDd均较对照组降低、LVEF均较对照组升高，且有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01)，但三组之间LVEDd比较无明显差异(P＞0.05)，氯沙坦治疗组和螺内酯治疗组之间LVEF无明显差异(T=0.6868 P=0.4960＞0.05);除对照组外，其余三组在治疗后第28、90天自身前后比较，LVEDd、LVEF明显改善，具有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01)。 结论：在急性心肌梗死后使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦(Losarton)、醛固酮受体拮抗剂螺内酯及其合用能较好的降低急性心肌梗死后血浆PⅢNP的水平，减轻心肌纤维化，有效抑制左室的扩张，防止左室重构，从而改善左室功能。且两者合用的作用要优于单用氯沙坦或螺内酯。