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目的:通过观察电针“督脉取穴法”(人中、百会穴),“背俞穴取穴法”(肝俞、肾俞穴),“阳明经取穴法”(曲池、足三里穴)对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型神经行为学评分、脑梗死体积,神经元密度的影响,比较三种取穴法的针刺效应,并从一氧化氮(NO)代谢、内皮素(ET)及神经肽降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)和NPY基因表达的角度探讨电针抗急性脑缺血损伤的作用机理。方法:将雄性SD大鼠75只随机分为5组,即:假手术组,模型组,人中、百会组,肝俞、肾俞组,曲池、足三里组,每组15只。建立MCAO模型,采用TTC染色法测脑梗死体积;免疫组化及腿染色法测病灶侧海马CA1区、皮层Ⅲ-Ⅳ层神经元密度;硝酸还原酶法测NO;比色法测一氧化氮合酶(NOS);放射免疫法测ET、CGRP、NPY;RT-PCR半定量分析法测NPYmRNA的表达。结果:1.大鼠MCAO急性脑缺血72h后,与假手术组比较:神经功能障碍进行性加重;出现病灶侧脑梗死,海马CA1区及皮层Ⅲ-Ⅳ层神经元密度降低;血及脑组织NO、NOS、ET、NPY含量明显升高,而CGRP含量明显降低,(P＜0.05或P＜0.01)。2.大鼠MCAO急性脑缺血72h后,针刺各组与模型组比较:电针人中、百会组及肝俞、肾俞组对行为学评分有不同程度的改善,并在缺血48h后产生效应;脑梗死体积缩小;海马CA1区及皮层Ⅲ～Ⅳ层神经元密度增加(P＜0.05或P＜0.01);血清NO及脑组织NOS含量降低(P＜0.05或P＜0.01),但对血清NOS及脑组织NO无明显影响(P＞0.05);血浆NPY,脑组织NPY及ET含量降低,但对血浆ET含量无明显影响(P＞0.05);血浆及脑组织CGRP含量升高(P＜0.05或P＜0.01)。两组之间上述结果比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。而电针曲池、足三里组对上述指标均无明显影响(P＞0.05)。3.大鼠MCAO急性脑缺血72h后,与假手术组比较:脑组织NPYmRNA相对密度值明显升高(P＜0.01)。针刺各组与模型组比较:电针人中、百会组及肝俞、肾俞组使脑组织NPYmRNA相对密度值明显降低(P＜0.05);两组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。而电针曲池、足三里组对其无明显影响(P＞0.05)。结论:1.大鼠MCAO急性脑缺血72h后,血及脑组织NO、NOS、ET及NPY含量明显升高,而CGRP含量明显降低,提示上述物质的异常变化与急性脑缺血损伤的病理机制有关。2.电针人中、百会组及肝俞、肾俞组能改善行为学评分(缺血48h后产生效应),缩小脑梗死体积,增加海马CA1区及皮层Ⅲ～Ⅳ层神经元密度,对大鼠MCAO急性脑缺血损伤有保护作用。抑制NO、NOS、ET、NPY及促进CGRP合成、分泌与释放可能是其保护机制之一,且两穴组针刺效应相近。3.电针曲池、足三里组对大鼠MCAO急性脑缺血损伤无明显影响,可能因“治痿独取阳明”,上述2穴只适合作用于脑缺血损伤的恢复及后遗症期有关,有待进一步验证。4.抑制NPYmRNA在病灶侧脑组织的表达可能是电针人中、百会组和肝俞、肾俞组对急性脑缺血损伤保护作用的分子机制之一。