目的：动态观察低蛋白条件对燃煤型氟中毒雌鼠下丘脑-垂体-卵巢轴系统内分泌激素的影响。　　方法：　　1.以 SD雌鼠为研究对象，采用自由食用织金病区原煤烘烤的玉米饲料喂养雌鼠以复制燃煤型氟中毒动物模型将其分为四组：对照组、低蛋白组、高氟组、低蛋白高氟组，对照组给予正常饲料、低蛋白组给予50％蛋白含量饲料、高氟组给予100mg/kg高氟剂量饲料、低蛋白高氟组给予50%蛋白含量及100mg/kg高氟剂量饲料；　　2.动态观察各组雌鼠牙齿的变化情况；　　3.采用离子选择电极法、高温灰化-氟离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量；　　4.分别于不同时间段（60d、120d、180d）处死雌鼠，采用股动脉取血法收集雌鼠血液，分离血清，电化学发光放射免疫法检测血清中卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、血清睾丸酮（T）、雌二醇（E2）、孕酮（P）及用ELISA法检测血清中促性腺释放激素（GnRH）、抑制素（INH）含量;　　5.①分离下丘脑、垂体、卵巢并称重，计算下丘脑、垂体、卵巢的脏器系数。②HE染色光镜下观察下丘脑、垂体、卵巢组织形态。③电镜下观察卵巢组织亚微结构情况。　　结果：　　1.成功复制实验动物模型。　　2.随着染氟时间的延长，雌鼠氟斑牙症状逐渐加重，尿氟、骨氟的含量增加。　　3.雌鼠体重低蛋白组、低蛋白高氟组略低于对照组，高氟组与对照组相近。　　4.各组别之间下丘脑、垂体、卵巢脏器系数。　　5.低蛋白高氟组比高氟组雌鼠的GnRH含量增加，且染氟时间延长而升高。低蛋白高氟组比高氟组雌鼠的FSH、LH含量增加，前者（P＞0.05），后者120d、180d（P＜0.05），随时间延长含量逐渐增加，两者180d与60d、120d比较有统计学意义；低蛋白高氟组雌鼠的P含量略低于高氟组，随时间延长逐渐降低，180d、120d与60d比较（P＜0.05）；低蛋白高氟组比高氟组雌鼠的E2含量减低，随着时间的增加含量降低，60d与180d比较（P＜0.05）；低蛋白高氟组比高氟组雌鼠的T含量增加，随着时间的增加含量增加，120d、180d与60d比较（P＜0.05）；低蛋白高氟组比高氟组雌鼠的INH含量低，随着时间的增加含量减低，60d、120d与180d比较（P＜0.05）。　　6.低蛋白、氟的交互作用对180d雌鼠尿氟、骨氟有影响(F值分别为15.393、52.704，P均＜0.05);低蛋白、氟的交互作用对60d、120d、180d雌鼠体重无影响(F值分别为0.164、0.329、0.209，P均＞0.05);低蛋白条件可加重染氟雌鼠GnRH、FSH、LH及T的分泌量，低蛋白与氟的交互作用对120d、180dGnRH、180dFSH及LH、120、180dT及INH有影响。　　7.光镜下对照组、高氟组及低蛋白高氟组各时间段下丘脑组织结构正常，仅见组织轻度水肿，低蛋白组下丘脑组织未见异常。对照组、高氟组及低蛋白高氟组各时间段垂体均中度扩张充血，且无其他病理改变，低蛋白组无明显改变；雌鼠卵巢对照组、低蛋白组无明显改变；高氟组卵巢间质细胞卵泡全部退化，不见成熟卵泡，细胞结构和细胞轮廓变得模糊，且不清晰；低蛋白高氟组比高氟组改变更明显。　　8.透射电镜下两染氟组卵巢组织：①颗粒细胞核变形，核仁消失，染色质高度浓缩边缘化，线粒体肿胀。②卵泡间的基质细胞出现明显的凋亡特征，细胞核变形，核仁消失，染色质浓缩边缘化，低蛋白高氟组较高氟组病理改变更明显。　　结论：　　1.低蛋白使雌鼠下丘脑、垂体及卵巢的激素分泌量均轻度降低，但对HPOA轴组织结构未产生病理损伤。　　2.氟中毒可严重破坏卵泡、颗粒细胞生长发育的微环境，促使卵巢颗粒细胞及基质细胞凋亡，致使卵巢分泌的P、E2、INH减少，P、E2减少可能影响卵子的发育、成熟和正常排卵；P、E2、INH减少，反馈性的导致下丘脑分泌的GnRH、垂体分泌的FSH、LH增高，导致雌性下丘脑-垂体-卵巢性腺轴系统分泌异常。　　3.低蛋白促进氟中毒雌鼠的卵巢组织损伤，随时间的延长损伤逐渐加重，使染氟雌鼠P、E2、INH减少，使下丘脑-垂体-卵巢性腺轴系统反馈性的分泌 GnRH、FSH、LH增高。　　4.低蛋白与氟中毒导致的P、E2分泌减少无交互作用，但T、INH120d、180d有交互作用，其机理有待进一步研究。