目的:观察PTH(1-34)对人成骨肉瘤细胞MG63基质Gla蛋白(MGP)、及Wnt/β-catenin信号通路表达的影响,探讨PTH(1-34)在防治骨质疏松症中可能的新分子机制。方法:(1)不同浓度PTH(1-34)(10-M 9、10-8 M、10-7M)干预MG63,寻找最有效的剂量;(2)10-7M PTH(1-34)、200ng/ml DKK-1、10-7M PTH(1-34)+200ng/ml DKK-1干预MG63后;提取总MGP的mRNA及总蛋白,用Western-blot及荧光实时定量RT-PCR检测相关因子蛋白及基因水平的表达情况;(3)碱性磷酸酶(ALP)染色及活力测定检测PTH及Dkk-1干预后细胞分化情况。结果:1、PTH(1-34)上调MGP基因的表达,MGP mRNA的表达分别是对照组的2.56倍、4.14倍、7.81倍(*P<0.05,**P<0.01),且呈剂量依赖性增高;2、PTH增强MG63细胞ALP活力,Dkk-1抑制ALP活性,Dkk-1与PTH联用阻断PTH上调ALP活力(P<0.05);3、PTH上调MGP及Wnt/β-catenin信号通路中相关因子LRP5、β-catenin、Runx2 mRNA及蛋白水平,其中mRNA分别是对照组的2.65、4.01、3.48倍(*P<0.05,**P<0.01);DKK-1对PTH(1-34)促MGP表达没有影响,但大部分阻断了Wnt/β-catenin信号通路中相关因子的表达。结论:PTH(1-34)能明显上调MGP及Wnt/β-catenin信号通路中相关因子的表达,Wnt/β-catenin信号通路和MGP在PTH调节骨代谢中起重要作用。