牙髓损伤修复是一个复杂的生物学过程，其修复的潜能在于牙髓组织中含有前体细胞/干细胞群。体外培养的人牙髓细胞(humandentalpulpcells，HDPCs)由不同的细胞群体构成，其中包含具有增殖和分化能力的前体细胞/干细胞。当牙髓受感染或损伤而释放一定的生物信号分子后，这些细胞发生分化并逐步向受损部位迁移，取代受损死亡的成牙本质细胞并形成修复性牙本质。诱导细胞迁移的因子称为趋化因子，其中基质细胞衍生因子-1(stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1)及其受体CXCR4组成的SDF-1-CXCR4功能轴是近来研究的一个热点，在干细胞迁移和归巢各步骤中起重要调节作用。本课题组前期研究发现，正常人牙髓细胞胞膜表达CXCR4且培养上清液分泌SDF-1α，在用大肠杆菌脂多糖(lippolysaccharide，LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激HDPCs后，SDF-1α的表达水平均显著降低。50ng/ml和100ng/ml的人工重组SDF-1α(recombinanthumanSDF-1α，rhSDF-1α)作用9h可显著趋化HDPCs的迁移。 低氧是生命发育和病理损伤时的基本环境，牙髓具有高度血管化特征且被硬组织包绕，当受到一定刺激时血管扩张和通透性增加、组织压上升，从而导致血流减少和局部低氧。结合前期实验结果我们推测当体外模拟低氧培养人牙髓细胞时，HDPCs的增殖与迁移能力可能发生变化，同时低氧可能通过诱导HDPCs表达某种基因和/或蛋白启动应激反应，而SDF-1α及其受体CXCR4的基因表达量也可能发生改变。因此，本实验拟研究低氧对人牙髓细胞增殖与迁移能力的作用，为进一步认识SDF-1-CXCR4轴在牙髓损伤再生修复中的作用机制提供新思路。 目的：研究体外模拟低氧对人牙髓细胞增殖与迁移能力的影响，检测低氧培养条件下HDPCs中HIF-1α、CXCR4与SDF-1αmRNA表达水平的改变，探讨人工重组SDF-1α对低氧HDPCs的体外迁移作用。 方法：①采用组织块酶消化法进行HDPCs的原代培养，免疫细胞化学鉴定细胞来源。取第3～5代HDPCs，用20％与1％氧气浓度分别培养6h、12h、18h、24h，MTT法观察细胞增殖能力的变化；②荧光定量PCR检测低氧处理0h、6h、12h、18h、24h后HDPCs中HIF-1α、CXCR4与SDF-1αmRNA表达量的改变；③Transwell实验观察低氧HDPCs的迁移能力，探讨100ng/mlrhSDF-1α作用10h后对低氧HDPCs的体外迁移作用。 结果：①组织块酶消化法可有效进行HDPCs的原代培养，免疫细胞化学显示所获得细胞抗波形丝蛋白染色阳性，抗角蛋白染色阴性。用20％与1％氧气浓度分别培养HDPCs6h、12h、18h、24h后，MTT结果显示各观察时间点低氧组OD值均高于常氧组，差异具有统计学意义(P<0.05)。②荧光定量PCR检测发现，1％低氧处理HDPCs24h内HIF-1αmRNA的表达量在常氧组与低氧组之间的差异无统计学意义(P>0.05)，CXCR4与SDF-1αmRNA表达量的差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧组相比，低氧18h组CXCR4mRNA表达量上调(P<0.05)，低氧6h组、低氧18h组、低氧24h组SDF-1αmRNA表达量下调(P