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目的:探讨新生儿大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)释放的白介素-8(interleukin-8,IL-8)在高氧肺损伤炎症反应中的作用机制.结论:(1)AM是鼠支气管肺泡灌洗液中IL-8的重要来源,高氧暴露可刺激AM释放IL-8,提示IL-8参与了高氧肺损伤;(2)在LPS存在时,高氧可进一步刺激AM,增加IL-8释放,提示氧疗合并G-杆菌感染时,由于IL-8产生显著增加,加重了肺损伤;(3)高氧抑制AM活性氧释放,降低AM的抗菌活性,可能 为氧疗时易发生感染的原因之一;(4)地塞米松显著降低AM IL-8的产生,提示地塞米松可能是治疗高氧肺损伤的一种有效措施.