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目的:探讨钙网蛋白(calreticulin CRT)在胆囊癌组织中表达及其对GBC-SD细胞株生物学行为的作用。方法:利用免疫组织化学及RT-qPCR测定胆囊癌组织、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中CRT蛋白和mRNA的表达。利用小干扰RNA转染技术沉默GBC-SD细胞株CRT表达,通过Western blotting方法检验转染效果,Cell counting kit-8(CCK-8)及平板克隆实验测定细胞的增殖能力;应用流式仪测定GBC-SD细胞株的凋亡情况及细胞周期的改变;运用划痕及Transwell小室测定GBC-SD细胞株的迁移情况;Western blotting方法检测p-Akt及MMP-9蛋白表达。结果:与肿瘤旁及慢性胆囊炎标本比较,CRT mRNA在胆囊癌标本中高表达(t=5.571,P<0.05)。siCRT-1、siCRT-2实验组24h及48h相对存活率分别为(71.5±6.3)%,(79.5±2.7)%;(62.6±8.8)%,(55.6±2.6)%。空白组,阴性对照组,siCRT-1,siCRT-2的凋亡率分别为(3.0±1.8)%,(4.7±1.3)%,(13.6±1.0)%,(20.0±4.0)%。划痕实验显示:空白组,阴性对照组,siCRT-1,siCRT-2的划痕修复率分别为(0.67±0.02),(0.58±0.02),(0.22±0.01),(0.37±0.04)。Transwell结果显示,空白组,阴性对照组,siCRT-1,siCRT-2的细胞穿膜个数分别为(301.8±10.7),(296.6±14.5),(178.0±10.1),(165.2±12.0)。与空白组及阴性对照组比较,siCRT-1,siCRT-2实验组24h,48h相对存活率明显降低,凋亡上升,迁移能力下降(F=29.310,118.618,69.651,144.515,190.145,P<0.05)。沉默CRT相关基因后,与空白组及阴性对照组相比,p-Akt及MMP-9蛋白表达程度均下降。结论:CRT在胆囊癌中高表达,CRT表达下调介导的胆囊癌生物学行为的改变可能与p-Akt/MMP-9通路相关。