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目的 探讨细胞外酸化对过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)患儿血清IgA1与人皮肤微血管内皮细胞(Human microvascular endothelial cells,HDMECs)结合以及酸化对IgA1诱导的HDMECs增殖、迁移及炎症因子产生的影响，进一步明确HSP血管内皮损伤的机制。 方法 1.正常及HSP患儿血清的采集及IgA1提取选取本院儿科2016年11月至2017年2月初发的急性期HSP患儿10例，同期同年龄、同性别的门诊健康体检儿童10例作为正常对照组。HSP患儿于急性期、对照组儿童在体检后次日均空腹采集外周静脉血5 ml，分离血清。采用Jacalin亲和层析分离血清中IgA1。 2.HDMECs的培养及实验分组选择含有15%胎牛血清(FCS)、RPMI1640培养基的细胞培养瓶，在5%CO2孵箱、36.5℃培养，第3-5代细胞用于实验。预实验：①空白对照组：用含15%的胎牛血清RPMI1640完全细胞培养液培养；②正常IgA1组：加入含有正常儿童IgA1(250ng/L),③HSP患儿组：加入含有正常儿童IgA1(250ng/L),分别培养6h，12h，24h。根据预实验结果分组如下：①空白对照组：HDMECs置于无血清的培养基中培养12小时；②正常IgA1组：HDMECs置于含分离的健康儿童血清IgA1(终浓度为250ng/L)的培养基中培养12h；③HSP IgA1组：HDMECs置于含分离的HSP患儿血清IgA1(终浓度为250ng/L)的培养基中培养12h；④pH6.5组：HDMECs置于15%胎牛血清的培养基中培养6h，调节细胞外液pH值至6.5培养6h；⑤HSP IgA1+pH6.5组：HDMECs置于含HSP患儿IgA1(终浓度为250ng/L)的培养基中培养6h，调节细胞外液pH值至6.5培养6h。 3.IgA1与HDMECs的结合量培养的HDMECs细胞分为空白对照组、正常IgA1组、HSP IgA1组、HSPIgA1+pH6.5组、HSPIgA1+pH6.5组，收集细胞于流式细胞术检测各条件下IgA1与HDMECs的结合量。 4.细胞凋亡及迁移使用MTT检测细胞增殖率、细胞划痕实验、transwell小室及细胞迁移距离、数量。 5.炎症因子测定各个分组影响因素下培养12h后,收集细胞上清液采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中的IL-8，ET-1浓度。 结果 1.HSPIgA1可导致细胞凋亡，随着时间的增加，在12h时细胞凋亡数为最大； 2.HSP患儿血清IgA1能与内皮细胞结合，细胞外酸化可促进其IgA1与HDMECs结合，HSPIgA1单独作用较其他组IgA1与HDMECs结合的阳性细胞显著增加(P＜0.01)； 3.与正常IgA1组比较，HSP患儿血清IgA1可以抑制HDMECs增殖（P＜0.05），促进其迁移(P＜0.05)；在胞外酸化条件下，HSPIgA1+PH6.5组与HSP IgA1组相比较，进一步抑制细胞增殖（P＜0.05)，细胞迁移距离和迁移细胞数目显著增加(P＜0.05)。 4.HSP患儿血清IgA1可促进血管内皮细胞分泌炎症因子IL-8，ET-1水平上升，在胞外酸化条件下这一作用明显增加，即分泌IL-8、ET-1水平较HSP IgA1单独作用明显升高(P＜0.01)。 结论 1.HSP患儿血清中IgA1可与血管内皮细胞结合，引起内皮细胞的凋亡及迁移炎症因子浓度上升，引起细胞损伤，胞外酸条件进一步促进IgA1沉积血管内皮细胞，加剧血管内皮细胞炎症反应，加重血管内皮细胞损伤。 2.HSP患儿血管内皮损伤的机制可能与IgA1通过与血管内皮细胞结合，诱导免疫炎症反应，促进血管内皮细胞通透性增加，导致其血管内皮细胞损伤，进而产生体内酸性微环境，这种酸化进一步加重HSP患儿血管内皮的损伤有关。