胃肠功能对2型糖尿病餐后血糖调控机制探讨

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随着糖尿病世界范围的流行,我国糖尿病发病率高达11.6%,成为世界上糖尿病患病人数最多的国家[1]。与西方糖尿病发病不同,在我国新诊断的2型糖尿病患者中,49%的患者表现为单纯餐后血糖升高,仅有12%的患者表现为空腹高血糖,餐后高血糖成为中国初发糖尿病的主要特征[2]。由于现代的生活模式,24小时中70%的时间是处于餐后状态或餐后吸收状态,空腹时间仅限于早餐前的3-4小时[3]。不仅如此,餐后血糖与大血管及微血管的并发症密切相关。由此可见,餐后血糖的发病机理和治疗尤为关键。在影响餐后血糖的诸多因素中,胃排空速率决定了35%餐后血糖高峰的波动;肠道分泌的多种胃肠激素也参与机体血糖的调控,如胰高血糖素样肽-1(Glucagon like peptide-1,GLP-1)。此外,小肠葡萄糖吸收对餐后血糖的影响也至关重要。因此,减慢胃排空速度,增加GLP-1分泌(GLP-1受体激动剂及类似物),减少肠道葡萄糖吸收(SGLT-2抑制剂)成为降低血糖的靶点。近年来随着口腔甜味受体在肠道的发现,甜味受体介导的信号通路可能参与胃排空速率,L细胞GLP-1分泌及肠道葡萄糖吸收的调节。综上所述,明确甜味受体及其介导的信号通路调节肠道GLP-1分泌及葡萄糖吸收的机制及其在2型糖尿病发病机制中的作用,可为糖尿病的防治提供新的干预手段。
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