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第一部分人工Ⅰ型胶原神经导管重建神经外膜的动物模型的制作目的建立一个S-D大鼠坐骨神经钳夹伤[1]后神经外膜损伤和神经纤维部分损伤,之后用人工Ⅰ型胶原神经导管重建神经外膜的模型。损伤分类属于轻度SeddonⅢ[2]型或SunderlandⅡ～Ⅲ度[3]损伤。方法48只健康成年雄性S-D大鼠随机分为2组,每组24只,Ⅰ组为实验组(瘢痕切除神经松解,切除损伤段神经外膜后人工Ⅰ型胶原神经导管重建神经外膜)、Ⅱ组为对照组(瘢痕切除神经松解后切除神经外膜并用周围软组织进行覆盖)。损伤后大体观察,测定坐骨神经功能指数(SFI),6周(即松解前)测定MAP.的出现率和出现MAP的MNCV。结果①大体观察：大鼠均健康存活,无手术切口感染。两组大鼠患肢均在伤后麻醉苏醒后检测显示立刻瘫痪,后肢呈瘸腿状行走,术后12天时患侧足踝关节处出现破溃。②Ⅰ组：一周末时,SFI：-86.23±6.65,三周末时SFI:-39.62±5.27,六周末时SFI:--30.48±3.49。Ⅱ组：SFI:-85.26±7.27,三周末时SFI:-41.63±5.11,六周末时SFI：-29.42±2.34。组间对比差异无统计学意义(P>0.05),说明两组损伤程度相近。③伤后6周MAP的出现率的测定：Ⅰ组：6周时7只大鼠出现动作电位,17只未出现动作电位,出现率29.2%：Ⅱ组：6周时6只大鼠出现动作电位,18只未出现动作电位,出现率25.0%。两组在损伤6周时MAP出现率的差异无统计学意义(x2=0.26,P>0.05)。伤后6周出现MAP的例数测定MNCV:Ⅰ组38.79±6.18m/s；Ⅱ组：39.42±5.28m/s。6周时MNCV差异无统计学意义(P>0.05)。④组织学观察：Ⅰ组和Ⅱ组光镜下观察损伤相近,均可见神经外膜破损,外膜和束膜下出血水肿。部分毛细血管管壁破裂并出血。神经纤维部分发生撕裂,排列不整齐,一部分髓鞘染色偏浅。结论S-D大鼠坐骨神经外膜钳夹损伤的模型在神经松解前两组的损伤程度相近。可以排除松解术前因为偏倚产生的误差。第二部分人工Ⅰ型胶原神经导管重建神经外膜的实验研究目的观察人工Ⅰ型胶原神经导管重建损伤段神经外膜后神经的病理学变化及功能影响,探讨人工Ⅰ型胶原神经导管重建神经外膜的实验效果,评定其对损伤段神经外膜的形态和神经功能恢复的作用以及神经外膜的再生能力。方法48例S-D大鼠左侧坐骨神经损伤神经外膜重建模型建立完成,右侧坐骨神经作为空白对照组不做任何处理。损伤6周后S-D大鼠全部存活,除去取材用鼠,采用第一部分的分组,此时设定为A组(实验组)、B组(对照组),每组20只S-D大鼠,二期手术两组均行瘢痕切除,神经松解术,切除损伤段神经外膜。术后普通喂养9周,分别于术后第6周记录各组实验S-D大鼠的MAP出现率和MNCV,术后6周内每周末记录大鼠SFI。6周时MRI比较实验组和对照组的坐骨神经横径和前后径；9周时观察患肢坐骨神经光镜和电镜下髓鞘形成情况和神经生长情况；计算机图像分析系统测定有髓神经纤维和髓鞘生长情况；MBP[6]实验组和对照组的蛋白含量变化差异。之后S-D大鼠实施安乐死,检测两组S-D大鼠双下肢的胫前肌湿重、肌纤维截面积的的差异,判断肌肉萎缩程度。结果实验组(A组)神经外膜大部分已修复,较为平整,与周围组织无明显粘连,神经再生较多,直径增粗,成熟度较高,髓鞘厚度高。患肢神经松解前一天、松解后6周坐骨神经MNCV均值分别为38.79±6.18m/s、55.19±3.17m/s。对照组(B组)从切除的断端开始形成少量间断不完整的神经外膜,神经纤维缺乏保护而与周围组织再次粘连,增生大量胶原纤维,神经再生稀疏,排列杂乱,成熟度较低,髓鞘厚度低。患肢神经松解前一天、松解后6周坐骨神经MNCV均值分别为39.42±5.28m/s、45.18±4.09m/s。松解后6周MAP出现率比较：实验组(A组)95.0%,对照组(B组)55.0%。S-D大鼠的胫前肌湿重的差值(与右侧下肢对比)和胫前肌肌纤维横截面积均小于对照组(B组)S-D大鼠的差值,说明实验组(A组)S-D大鼠神经损伤致胫前肌萎缩程度小于对照组(B组)。结论利用人工Ⅰ型胶原神经导管重建神经外膜与对照组相比较,可以更有效减轻粘连,促进神经再生和肌肉功能恢复。