渗透调节是细胞的最基础生理活动之一。然而，细胞在高渗胁迫条件下的适应和保护机制仍然有很多未知的地方。 在本研究中，我们以mIMCD3细胞(小鼠肾内髓质收集管细胞)为模型，采用了Oil Red O(油红)染色，化学测定和流式细胞等技术，初步探讨了高渗胁迫对肾细胞内脂质稳态的影响。我们发现，在mIMCD3细胞中，高渗胁迫处理(550-900 mOsmol/kg，NaCl)造成了胞内甘油三酯的积累增加，进而在胞内聚集大量脂滴。选用ACC(乙酰辅酶A羧化酶)和FASN(脂肪酸合酶)的化学抑制剂TOFA以及Cerulenin伴随550 mOsmol/kg高渗共处理miMCD3细胞24h，可不同程度地降低高渗胁迫诱导的TG含量增加，并且可以造成该细胞在更高渗透压胁迫下(900 mOsmol/kg)存活率显著下降。这些结果提示我们，ACC和FASN这两个脂肪酸合成的关键酶参与了高渗胁迫下TG积累增加的部分过程。同时，我们也证明了在mIMCD3细胞中，高渗胁迫诱导的TG积累增加是一种保护性的效应。 我们进一步通过Western Blot和半定量RT-PCR的方法测定了和脂质代谢相关的转录因子SREBP1(固醇调控元件结合蛋白1)，PPARγ(过氧化物酶增殖体激活受体γ)的蛋白水平以及这两个转录因子的部分靶基因mRNA在高渗胁迫下的表达变化。出乎我们的意料，高渗700 mOsmol/kg处理24小时后，这些脂肪合成相关的重要转录因子蛋白和合成酶的mRNA表达水平与等渗对照组相比并没有明显的变化。这些结果可能提示，在高渗胁迫下mIMCD3细胞中的TG水平的提高可能不是在相应功能基因的转录水平进行加强.，而是可能涉及转录后水平调控和蛋白翻译后修饰。