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成肌细胞是未分化的肌肉前体细胞，可以分化融合形成肌管(Myotube)，在肌肉生成中扮演着重要的角色。Cdo-p38MAPK信号通路是调控骨骼肌生成过程的主要信号通路之一，在成肌细胞分化过程中细胞表面受体蛋白Cdo可通过与支架蛋白BNIP-2和JLP相结合激活p38MAPK进而促进成肌细胞的分化和肌管的形成，但是其中的时空调控机制尚不清楚。 本研究中我们发现KIF5B蛋白（又被称为Kinesin-1的分子马达蛋白）可与支架蛋白BNIP-2相互作用并参与其在成肌细胞C2C12内的转运，调控BNIP-2促进成肌细胞分化的作用。首先我们通过蛋白GST-Pull down实验、蛋白质谱分析、蛋白免疫共沉淀实验发现和确认KIF5B蛋白通过其motor和tail结构域与BNIP-2蛋白的BCH结构域相互结合。其次，通过免疫荧光和活细胞成像实验我们发现在成肌细胞中BNIP-2蛋白定位于细胞早期内涵体，并且BNIP-2蛋白沿细胞微管顺行性运动。同时我们还发现在细胞中过量表达KIF5B蛋白的motor或tail结构域均可阻碍BNIP-2蛋白的这种顺行性运动，并且通过siRNA干扰降低KIF5B蛋白的表达也可以抑制BNIP-2蛋白在成肌细胞C2C12中的顺行性运动。由此可以确认KIF5B蛋白对BNIP-2蛋白在细胞中的顺行性运动起着致关重要的作用。然后，我们在成肌细胞分化过程中通过稳定过量表达和siRNA干扰实验发现蛋白KIF5B可以通过激活p38MAPK的活性进而促进成肌细胞分化，更重要的是我们研究中还发现成肌细胞分化过程中BNIP-2蛋白依赖于KIF5B蛋白的顺行性运动是其发挥促进成肌细胞分化作用所必须的。综上所述，本实验研究发现了KIF5B蛋白在成肌细胞分化过程中对Cdo-BNIP-2-p38MAPK信号通路的时空调控机制，同时也表明了细胞内的物质转运系统在成肌细胞分化过程中起着重要作用。