p15rs基因是我室在p15INK4B高表达的人黑色素瘤细胞系MLIK6中筛选并克隆到在mRNA水平上高表达的新基因。已有的实验证据表明，在细胞间期，p15rs主要定位于核内。本文在前人已经建立细胞模型的基础上，初步对p15rs功能进行了探讨。　　 我们利用蛋白质组学研究方法筛选了多个p15rs功能相关蛋白。研究初步显示，过表达p15rs能够下调组织蛋白酶B（Cathepsin B简称为CB）。作为蛋白水解酶家族的主要成员，Cathepsin B与基质金属蛋白酶家族等共同参与胞外基质的降解过程，促进肿瘤细胞转移和浸润能力。因此我们推断p15rs基因可能与抑制肿瘤转移和浸润相关。　　 “wound healing”迁移实验、Boyden小室体外迁移实验和Matrigel侵袭实验显示，与亲本细胞A375及转染pXJ41-neo的A375细胞相比，稳定转染p15rs的A375细胞“伤痕”的愈合速度明显减慢，迁移和侵袭过膜的细胞数明显减少，表明p15rs抑制了A375的体外迁移和侵袭能力。　　 利用RT-PCR方法，我们检测到p15rs对MMP1、MMP2在mRNA水平没有影响，但是却能够下调MMP9和uPA的转录水平表达。我们推测，p15rs也许能够在转录水平影响到上述两种基因的表达。利用明胶酶谱试验，我们发现，相比于A375、Neo细胞，过表达p15rs基因能够显著抑制胞外MMP9的活性。　　 同时，我们还利用Western blotting实验探讨过表达p15rs对相关信号通路的影响。结果表明，p15rs可能通过Snail/β-catenin/NF-KB信号通路和PKCα/NF-κB信号通路抑制肿瘤转移。　　 通过差异蛋白质组学，我们还发现p15rs能够上调TM1/2、S100A11及TPI。其中，TM1/2属于原肌球蛋白（tropomyosin，TM）家族，此家族与稳定细胞骨架相关。提示我们，p15rs可能通过影响细胞骨架进而影响到细胞的转移和浸润能力。