目的探讨蛇床子素对于外阴鳞癌细胞系SW962增殖和细胞侵袭转移的作用,并探索其对细胞上皮间充质变的作用及可能的信号通路。方法体外培养外阴鳞癌细胞系SW962,使用蛇床子素作用于细胞,采用MTT法及细胞集落实验观察蛇床子素对细胞增殖的影响。DAPI染色及流式细胞仪检测观察蛇床子素对SW962细胞凋亡的作用。采用划痕实验和Transwell实验检测蛇床子素对SW962侵袭及转移能力的影响。使用western blot检测细胞凋亡、细胞周期、侵袭转移及上皮间质样变相关蛋白的表达变化;使用IGF-1激活PI3K/Akt信号通路,检测凋亡、EMT相关蛋白的表达情况;核质分离提取探究β-catenin的入核情况,并探究其之间可能的信号通路。结果蛇床子素可以浓度依赖性的抑制SW962细胞增殖,抑制其集落形成;阻滞细胞周期于G1期,使细胞周期相关蛋白p21蛋白表达上调,cyclin D1、CDK4蛋白表达下调(P<0.05);引起细胞核发生凋亡样改变,浓度相关的诱导细胞凋亡,使促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达明显增加,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低(P<0.05),PI3K和p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.05);抑制细胞侵袭转移的能力,并与浓度呈正相关,使EMT相关蛋白E-cadherin表达上调,β-catenin、wnt1、MMP2和Vimentin表达下调(P<0.05)。使用IGF-1激活PI3K/Akt通路,细胞内Bcl-2、β-catenin、Wnt1、Vimentin表达增加,E-cadherin表达减低(P<0.05),蛇床子素可以逆转IGF的作用。核质分离后发现IGF-1可以使核内β-catenin表达升高(P<0.05),激活β-catenin的入核作用,蛇床子素可以拮抗这种入核作用(P<0.05)。结论蛇床子素可以时间及剂量依赖性的抑制外阴鳞癌SW962细胞增殖,促进其凋亡,阻滞细胞周期于G1期,浓度依赖性的抑制细胞的侵袭和转移。可以通过抑制PI3K/Akt通路抑制Wnt/β-catenin通路,并阻滞β-catenin的入核作用,促进细胞凋亡,抑制细胞的上皮间充质变。