目的：探讨应用盐酸法舒地尔（Rho激酶抑制剂）对缺血／再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤的影响。　　 方法：采用四血管阻塞(4-vessel-occlusion，4-VO)法制作大鼠全脑缺血损伤模型，将体重250～320g清洁级SD大鼠随机分成假手术组（Sham group）、缺血再灌注组（Ischemia-Reperfusion group， I/R）、盐酸法舒地尔组(Fasudil hydrochloridegroup)、生理盐水组(Normal saline group)。假手术组，电凝双侧椎动脉，分离双侧颈总动脉。缺血再灌注组，电凝双侧椎动脉，分离双侧颈总动脉，用动脉夹夹闭双侧颈总动脉15min后恢复血流。给药组，模型制作同缺血再灌注组，仅在央闭双侧颈总动脉前30min腹腔注射盐酸法舒地尔(15mg.kg-1)进行干预。生理盐水组同给药组，腹腔注射等量的生理盐水。除假手术组外其余三组给予全脑缺血15min后再分别复灌6h、72h后立即断头取海马组织用于Western blot检测。另有缺血15min复灌5d甲醛灌注固定后取海马组织用于组织学评价。　　 结果：1．蛋白免疫印迹结果：(1)I/R3dJNK磷酸化水平显著增高，生理盐水组与其相似，盐酸法舒地尔组JNK磷酸化水平显著降低，与I/R组及生理盐水组比较差异有统计学意义。(2)I/R6h Caspase-3蛋白活化明显增加，生理盐水组与其相似，盐酸法舒地尔组这一时间点Caspase-3的活化受到抑制，与I/R组及生理盐水组比较差异有统计学意义。2．焦油紫染色观察大鼠脑海马CA1区形态学结果：假手术组海马CA1区锥体细胞排列密集，I/R组海马CA1区锥体细胞几乎完全消失，仪残留少数细胞；生理盐水组与其相似，盐酸法舒地尔组海马CA1区锥体细胞明显增多，与I/R组比较约有40％细胞存活（P＜0.05）。　　 结论：盐酸法舒地尔可通过抑制JNK的磷酸化及Caspase-3的蛋白活化，进而对脑缺血／再灌注所致的神经元损伤发挥保护作用。