目的：通过观察盐酸戊乙奎醚（Pneheydidinehydrochloride,PHCD）对大鼠急性肺损伤中过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1)表达的影响探讨盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤的保护作用。方法：选择健康成年SD大鼠32只，体重为（220±10）g，雌雄不限，按照随机数字表法随机分为4组，每组8只，分别为正常组、盐酸致伤组、预处理组、治疗组。使用Ph=1.25的盐酸，按照1.2ml/kg的剂量注入大鼠气管，制备胃内容物误吸致大鼠急性肺损伤模型。预处理组大鼠于造模前1小时给予PHCD1.0mg/kg，治疗组大鼠于造模成功后1小时给予PHCD1.0mg/kg。各组大鼠均于造摸成功后4h腹腔注射水合氯醛麻醉，经主动脉抽取动脉血，测定动脉血气指标后处死动物，10%福尔马林固定右下肺2周，行脱水、石蜡包埋、制成切片、HE染色。通过免疫组化的方法测定肺组织中PPAR-γ和ICAM-1的表达。采用SPSS16.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差表示。以P＜0.05为差异有统计学意义。结果：1.致伤组大鼠动脉血PaO2为（65.62±6.24）mmHg，和正常组动脉血（102.29±8.55）mmHg相比显著下降(P﹤0.01)。预处理组和治疗组大鼠动脉血PaO2分别是（84.38±7.20.）mmHg、（77.26±7.83）mmHg，与致伤组比较，均明显提高(P﹤0.01)。和治疗组比较，预处理组动脉血PaO2提高较明显(P﹤0.05)。2.HE染色光镜下观察发现：正常组大鼠肺组织结构完整，肺泡结构清晰，大小均匀，肺泡壁和间质无水肿和炎性细胞浸润。致伤组可见肺组织弥漫性充血，高度水肿，肺泡组织结构破坏，肺间隔增宽，肺间质和肺泡内炎症细胞聚集，肺泡萎陷并可见大量红细胞。预处理组可见肺组织水肿不明显，肺间隔增厚较轻，肺泡结构较完整，萎陷不明显并有少量炎症细胞聚集。治疗组肺泡结构较完整，有炎性细胞浸润，肺泡轻度水肿，肺间质和肺泡可见一定数量的炎性细胞。3.显微镜下，正常组肺组织内可见大量PPAR-γ表达阳性的血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和巨噬细胞。致伤组肺组织内PPAR-γ表达阳性的细胞明显减少。预处理组与治疗组可见一定量的PPAR-γ表达阳性的细胞，但预处理组多于治疗组。正常组肺泡间隔、血管内皮细胞表面和肺泡上皮细胞内均未见ICAM-1表达。致伤组肺泡间隔、血管内皮细胞和肺泡上皮细胞均可见大量棕黄色或深棕色颗粒。预处理组与治疗组肺泡间隔、血管内皮细胞和肺泡上皮细胞也可见数量不等的棕黄色或深棕色颗粒，但数量较致伤组明显减少，且预处理组少于治疗组。与正常组相比，致伤组PPAR-γ表达明显降低，ICAM-1表达明显升高(P﹤0.01)。与致伤组比较，预处理组PPAR-γ表达升高，ICAM-1表达降低(P﹤0.01)。与致伤组比较，治疗组PPAR-γ表达升高，ICAM-1表达降低(P﹤0.01)。与治疗组相比，预处理组PPAR-γ表达升高，ICAM-1表达降低(P﹤0.05)。结论：盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤具有预防和治疗作用，且于疾病发生前应用效果更明显，其机制可能与上调机体PPAR-γ的表达并且抑制ICAM-1的表达有关。