论文部分内容阅读
目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠脑缺血/再灌注后氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过连续3d,每天1次3个循环大鼠左后肢无创性5 min缺血、5 min再灌注,建立NDLIP模型。实验随机分4组:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、早期脑缺血预适应+I/R(ECIP+I/R)组、NDLIP+I/R组。进行神经行为评分。检测脑梗塞范围,测定再灌注末脑组织中海马和皮层超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量。提取脑组织总RNA,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑Mn-SOD mRNA表达的影响。结果:①与I/R组(9.00±1.75,15.8±3.64%)相比,ECIP+I/R组及NDLIP+I/R组缺血1h,再灌注24 h后评分(6.29±1.68和6.42±2.20,P＜0.01和P＜0.01)有非常显著的降低;脑梗塞范围(8.95±1.69%和9.21±2.20%,P＜0.01和P＜0.01)显著减小;②与皮层I/R组(0.95±0.02 U/g)比较,ECIP+I/R和NDLIP均能显著降低再灌注末MPO活性(0.77±0.03 U/g和0.78±0.06 U/g,P＜0.01和P＜0.01);③与海马I/R组(6.68±0.78 nmol/mgprot)比较,ECIP+I/R和NDLIP均能显著降低再灌注末MDA含量(5.08±0.23 nmol/mgprot和5.12±0.57 nmol/mgprot,P＜0.01和P＜0.01);与皮层I/R组(8.34±0.32 nmol/mgprot)比较,ECIP+I/R和NDLIP均能显著降低再灌注末MDA含量(7.32±0.18 nmol/mgprot和7.28±0.29 nmol/mgprot,P＜0.01和P＜0.01):④与海马I/R组总SOD(82.00±5.35 U/mgprot)和Mn-SOD(34.64±4.90 U/mgprot)比较,ECIP+I/R和NDLIP组总SOD活性显著升高(114.84±7.99 U/mgprot和121.06±8.25U/mgprot,P＜0.01和P＜0.01),Mn-SOD活性显著升高(50.37±7.93 U/mgprot和48.77±6.05 U/mgprot,P＜0.01和P＜0.01);与皮层I/R组总SOD(85.15±4.12U/mgprot)和Mn-SOD(41.33±2.22 U/mgprot)比较,ECIP+I/R和NDLIP组总SOD活性显著升高(115.15±11.11 U/mgprot和108.84±8.99 U/mgprot,P＜0.01和P＜0.01),Mn-SOD活性显著升高(50.31±3.71 U/mgprot和51.38±6.07U/mgprot,P＜0.01和P＜0.01);所有这些氧化-抗氧化物质指标,ECIP+I/R和NDLIP+I/R组间差异无显著性。⑤RT-PCR结果显示,与海马I/R组(0.57±0.07)比较,ECIP+I/R和NDLIP组Mn-SOD mRNA表达显著增加(0.91±0.09和0.88±0.07,P＜0.01和P＜0.01),ECIP+I/R组与NDLIP组之间无显著差异;与皮层I/R组(0.59±0.11)比较,ECIP+I/R和NDLIP组Mn-SODmRNA表达显著增加(0.98±0.10和0.91±0.10,P＜0.01和P＜0.01),ECIP+I/R组与NDLIP组之间无显著差异。结论:NDLIP使脑梗塞范围缩小,再灌注末总SOD、Mn-SOD活性升高,MPO和MDA含量减少,Mn-SOD mRNA表达升高。对脑缺血/再灌注后的氧化损伤,NDLIP具有与ECIP程度相当的保护作用,其机制与增强脑抗氧化能力有关。