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目的：肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起的肺循环障碍的临床和病理生理综合征。当发生急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）时，肺血管阻力增加，肺动脉压力升高是急性肺栓塞病理生理的基础。栓子的“机械阻塞”作用是肺血管阻力增加的直接原因。除此之外，神经体液因素在栓塞早期对肺循环的变化也起到重要作用。有研究认为6-酮-前列腺素F1α（6-ketoprostaglandin F1α，6-keto-PGF1α）与急性肺栓塞时肺动脉高压有关。另有报道线粒体偶联因子6（chondrosome voupling factors6，CF6）是6-keto-PGF1α唯一的内源性抑制因子。故CF6和6-keto-PGF1α的合成、分泌、释放的变化，可能会对APE后肺血流动力学产生影响。因此本实验通过建立APE模型，检测二者血浆中的变化以及与肺动脉高压形成的关系，探讨二者对血流动力学的影响和APE后肺动脉高压形成的可能机制。
方法：健康新西兰大白兔64只，体重2.5～3.5kg，雌雄不拘，采用5F Berman球囊漂浮导管置入兔左下肺动脉开口处，充盈球囊，建立兔APE动物模型。随机分为8组：（1）对照组（n=8），（2）假手术组（n=8），（3）栓塞1h组（n=8），（4）栓塞2h组（n=8），（5）栓塞4h组（n=8），（6）栓塞8h组（n=8），（7）栓塞12h栓塞12h组（n=8），（8）栓塞24h组（n=8）。各组动物分别于栓塞前、栓塞即刻、栓塞1h、栓塞2h、栓塞4h、栓塞8h、栓塞12h、栓塞24h等时间点监测肺动脉平均压（pulmonary arterial mean pressure，PAMP）。于栓塞前、栓塞1h、栓塞2h、栓塞4h、栓塞8h、栓塞12h和栓塞24h各时间点放血处死动物，采用放射免疫法测定血浆中CF6和6-keto-PGF1α的含量，计算CF6/6-keto-PGF1α的比值，监测二者与肺动脉高压之间的关系。
结果：（1）栓塞前后肺血流动力学的变化：实验结果显示：除假手术组外，栓塞即刻各组PAMP急剧升高，明显高于栓塞前和假手术组水平（P均<0.05）；栓塞0.5h开始下降，1h继续下降，但仍明显高于栓塞前水平（P均<0.05）；栓塞2h、4h、8h下降至栓塞前水平和假手术组水平（P均>0.05）；栓塞12、24h时，PAMP再次升高，并且明显高于栓塞前和假手术组水平（P均<0.05）。假手术组中PAMP在栓塞前和在各栓塞组同一时间点的压力值无差别（P均>0.05）。（2）血浆中CF6的变化：实验结果显示：对照组与假手术组血浆CF6浓度无差别（141.64±14.87，141.55±12.60，P均>0.05）。栓塞即刻与对照组、假手术组亦无差别（140.88±9.30，P>0.05）；栓塞1h时血浆CF6的浓度开始升高，栓塞24h达到高峰（183.52±9.80，188.73±7.32，188.74±9.67，189.76±7.78，228.02±9.63，238.62±5.65，P均<0.05）；栓塞1h，2h，4h组各时间点血浆CF6的水平无差异（183.52±9.80，188.73±7.32，188.74±9.67，P均>0.05）；栓塞8h，12h，24h组血浆CF6水平明显高于栓塞1h，2h，4h，组各时间点血浆CF6的水平（189.76±7.78，228.02±9.63，238.62±5.65，P均<0.05）；栓塞24h组血浆CF6的浓度又高于栓塞8h，12h组水平（238.62±5.65，P<0.05）。（3）血浆中6-keto-PGF1α的变化：除假手术组和对照组外，各组血浆中6-keto-PGF1α的含量均于栓塞即刻开始上升，栓塞1h时达到高峰（139.50±10.20，203.81±8.99，P均<0.05），栓塞2h，4h，8h，12h，24h时的含量有所下降，但明显高于栓塞前、假手术组和对照组水平（121.08±7.63，123.06±8.43，123.13±7.21，125.35±6.82，126.48±4.29，P均<0.05），然而4h，8h，12h，24h各时间点血浆中6-keto-PGF1α的含量无差别（123.06±8.43，123.13±7.21，125.35±6.82，126.48±4.29，P均>0.05）。（4）CF6/6-keto-PGF1α比值的变化：对照组、假手术组时CF6/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义（1.45±0.15，1.44±0.11，P均>0.05），于栓塞即刻开始下降，栓塞1h时下降至最低点（1.01±0.18，0.97±0.06，P均0.05），栓塞12h，24h时CF6/6-keto-PGF1α比值明显升高（1.87±0.09，1.92±0.02，P均<0.05）。
结论：（1）本实验APE动物模型，具有可控性强和重复性好的优点。（2）CF6和6-keto-PGF1α参与了APE后的肺血管反应，它们与APE后肺血流动力学的变化，肺动脉高压的形成有一定的联系。（4）CF6尚可作为监测APE后肺动脉高压的形成及血管内皮损伤的一个的因子。
方法：健康新西兰大白兔64只，体重2.5～3.5kg，雌雄不拘，采用5F Berman球囊漂浮导管置入兔左下肺动脉开口处，充盈球囊，建立兔APE动物模型。随机分为8组：（1）对照组（n=8），（2）假手术组（n=8），（3）栓塞1h组（n=8），（4）栓塞2h组（n=8），（5）栓塞4h组（n=8），（6）栓塞8h组（n=8），（7）栓塞12h栓塞12h组（n=8），（8）栓塞24h组（n=8）。各组动物分别于栓塞前、栓塞即刻、栓塞1h、栓塞2h、栓塞4h、栓塞8h、栓塞12h、栓塞24h等时间点监测肺动脉平均压（pulmonary arterial mean pressure，PAMP）。于栓塞前、栓塞1h、栓塞2h、栓塞4h、栓塞8h、栓塞12h和栓塞24h各时间点放血处死动物，采用放射免疫法测定血浆中CF6和6-keto-PGF1α的含量，计算CF6/6-keto-PGF1α的比值，监测二者与肺动脉高压之间的关系。
结果：（1）栓塞前后肺血流动力学的变化：实验结果显示：除假手术组外，栓塞即刻各组PAMP急剧升高，明显高于栓塞前和假手术组水平（P均<0.05）；栓塞0.5h开始下降，1h继续下降，但仍明显高于栓塞前水平（P均<0.05）；栓塞2h、4h、8h下降至栓塞前水平和假手术组水平（P均>0.05）；栓塞12、24h时，PAMP再次升高，并且明显高于栓塞前和假手术组水平（P均<0.05）。假手术组中PAMP在栓塞前和在各栓塞组同一时间点的压力值无差别（P均>0.05）。（2）血浆中CF6的变化：实验结果显示：对照组与假手术组血浆CF6浓度无差别（141.64±14.87，141.55±12.60，P均>0.05）。栓塞即刻与对照组、假手术组亦无差别（140.88±9.30，P>0.05）；栓塞1h时血浆CF6的浓度开始升高，栓塞24h达到高峰（183.52±9.80，188.73±7.32，188.74±9.67，189.76±7.78，228.02±9.63，238.62±5.65，P均<0.05）；栓塞1h，2h，4h组各时间点血浆CF6的水平无差异（183.52±9.80，188.73±7.32，188.74±9.67，P均>0.05）；栓塞8h，12h，24h组血浆CF6水平明显高于栓塞1h，2h，4h，组各时间点血浆CF6的水平（189.76±7.78，228.02±9.63，238.62±5.65，P均<0.05）；栓塞24h组血浆CF6的浓度又高于栓塞8h，12h组水平（238.62±5.65，P<0.05）。（3）血浆中6-keto-PGF1α的变化：除假手术组和对照组外，各组血浆中6-keto-PGF1α的含量均于栓塞即刻开始上升，栓塞1h时达到高峰（139.50±10.20，203.81±8.99，P均<0.05），栓塞2h，4h，8h，12h，24h时的含量有所下降，但明显高于栓塞前、假手术组和对照组水平（121.08±7.63，123.06±8.43，123.13±7.21，125.35±6.82，126.48±4.29，P均<0.05），然而4h，8h，12h，24h各时间点血浆中6-keto-PGF1α的含量无差别（123.06±8.43，123.13±7.21，125.35±6.82，126.48±4.29，P均>0.05）。（4）CF6/6-keto-PGF1α比值的变化：对照组、假手术组时CF6/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义（1.45±0.15，1.44±0.11，P均>0.05），于栓塞即刻开始下降，栓塞1h时下降至最低点（1.01±0.18，0.97±0.06，P均
结论：（1）本实验APE动物模型，具有可控性强和重复性好的优点。（2）CF6和6-keto-PGF1α参与了APE后的肺血管反应，它们与APE后肺血流动力学的变化，肺动脉高压的形成有一定的联系。（4）CF6尚可作为监测APE后肺动脉高压的形成及血管内皮损伤的一个的因子。